Зміни судин при ударі головного мозку. Ішемічний некроз при ударі мозку

Поряд з травматичними крововиливами виявляють функціональні зміни судин. У перші хвилини після травми відзначають паралітичне розширення великих, а потім дрібних вен і венул (просвіти їх розширені, стінка рівномірно стоншена, адвентіціі слабо контурируется, в просвіті кров). Таке гостре венозне повнокров’я виражено повсюдно і зберігається тривалий час.

У деяких великих вен в перші години знаходять іноді невеликі перивенозні геморагії або плазморрагіі у вигляді півмісяця. Великі артерії (радіальні, їх гілки) реагують на травму спастичним станом (посудина стиснутий, діаметр просвіту вже товщини стінки, інтиму і еластична мембрана складчастого, фестончатого виду, ядра ендотелію набряклі, розташовуються подібно частоколу, на вершині складок сплощені, стінка судини відходить від мозкової тканини з утворенням периваскулярній щілини).

Ступінь змін убуває в глиб мозкової тканини. Через кілька годин або до кінця четвертої доби в цих судинах починає переважати повнокров’я, яке, однак, не досягає значній мірі, діапедезні геморагії рідкісні.

У дрібних артеріях і артеріолах переважають зміни по типу дистонії. Через 2-3 год, іноді пізніше вона характеризується змієподібної звитістю судини, чергуванням в ньому звужень і колбообразно розширень, набуханням ендотелію; місцями є плазматичне просочування стінки, агрегація еритроцитів, наявність тромбів. Ці зміни більше виражені у районі вогнища забитого місця і мають більш широке поширення, ніж артеріальний спазм.
Виникнення паралітичного повнокров’я відбувається поетапно і буває добре виражено до початку 2-х діб.
судини при ударі головного мозку

В цьому періоді іноді знаходять невеликі вогнища ішемічного некрозу, які відповідають басейну спазмовані судини. В таких очажка внаслідок гострого підвищення проникності судинної стінки виникають діапедезні крововиливи. Мозкова тканина просочується кров’ю. Ознакою тривалого спастичного стану дрібної артерії може служити поява через 6-8 год зв пізніше кільцеподібних геморагії, які, однак, непостійні.

Під мікроскопом вони мають своєрідну картину: в центрі зазвичай розташовується дрібна артерія або артеріола з нерозбірливим просвітом і зміненою стінкою внаслідок просочування її плазмою (довше зберігаються пікноморфного ядра ендотелію). Навколо судини відзначають пояс коагуляційного некрозу мозкової тканини, назовні від нього – пояс гіперплазії макрогліі. Ці зміни оточені кільцеподібним екстравазатов.

У внутрішньому його шарі еритроцити щільно прилягають один до одного і знаходяться в різній мірі гемолізу, в зовнішньому шарі вони краще збережені, лежать рихло, місцями инфильтрируют мозкову тканину.

До 12-24 год просвіт артерій і артеріол розширений, стінка місцями в стані плазматичного просочування, ядра ендотелію сплощені. Навколо таких судин спостерігають так звані справжні діапедезні крововиливи – типовий периваскулярний екстравазат з незмінених еритроцитів, чітко відмежований гліальних-судинної мембраною. Через 1-2 діб екстравазати втрачають чіткість контурів внаслідок руйнування мембрани і проникнення крові в мозкову тканину.

Відзначають явища гемолізу, з’являються зерна бурого пігменту, нитки фібрину, розплавлення мозкової тканини з утворенням лакун з гомогенної маси; некротизується стінка судини. Приблизно в ці терміни близько розташовані екстравазати зливаються, і надалі в них відзначають ознаки трансформації крові. Злиття екстравазатов сприяють ішемічний некроз, набряк мозкової тканини, а також некробіотичні зміни стінок судин.

Comments are closed.