Зміни навколо осередка забиття головного мозку. Реактивні зміни при ударі мозку.

При мікроскопічному дослідженні можна умовно виділити вузьку внутрішню і більш широку зовнішню зони змін. У внутрішній зоні зміни подібні до тих, які спостерігають в мозковій тканині в осередку забиття. У перші кілька годин мозкова тканина мало змінена, а реакція судин виражена слабше, ніж у вогнищі забою. Відзначають дискомплексація (зміщення) нервових клітин.

Поступово нервова тканина піддається дистрофії і загибелі, причому гіперхромні зморщені нервові клітини зберігаються довше інших і помітні до кількох діб; пізніше вони піддаються фрагментації і петрифікації. Для зовнішньої зони характерні артерії типу дистонії і виражена тканинна реакція. Відня різко розширені, стінка їх стоншена, в деяких – стази, невеликі плазморрагіі, розшарування крові на плазму і формені елементи.
Зустрічаються діапедезні геморагії. Багато капіляри мають вигляд протоплазматических тяжів.

Нервові клітини в стані гострого набухання: клітина округлена, трохи збільшена, відростки набряклі далеко простежуються, невеликий центральний хроматоліз з розрідженням базофільною речовини у ядра та зміщенням його до периферії, ядро ​​світліше цитоплазми, рідше злегка базофільні, частіше розташоване ексцентрично, мембрана його гіперхромні, ядерце добре окреслено, в цитоплазмі зменшений вміст глікогену і РНП.

Відзначають поява оточених олигодендроглиоцитов з обідком просвітленої цитоплазми навколо ядра. Астроцити і мікроглія інтактні. Тільки на 2-3-й добі виявляють їх гіперплазію з появою гігантських і амебоидних форм. Активацію фібрилярних астроцитів можна спостерігати до початку розвитку репаративних процесів (8-е добу і пізніше). В мієлінових волокнах вже через кілька годин виявляють варикозні здуття, іноді фрагментацію, а в осьових циліндрах – зернистий розпад. На 3-5-у добу у внутрішній зоні відзначають новоутворення судин.
забій головного мозку

Зміни на віддалі від вогнища забитого місця (у великих півкулях мозку). У м’яких мозкових оболонках і мозкової тканини при мікроскопічному дослідженні виявляють первинні травматичні і більш пізні (вторинні) зміни.

Зміни в м’яких оболонках багато в чому залежать від наявності або відсутності крововиливу в подпаутинном просторі. У місцях крововиливу вже слідом за травмою подпаутинное простір розширене, заповнене незміненими еритроцитами. Сполучнотканинні перемички між павутинною і піальной оболонкою розтягнуті, стоншена, місцями розірвані. Відня значно розширені, в просвіті їх червона кров, стінка різко стоншена, майже до шару ендотелію.

Просвіт артерій звужений, стінка їх потовщена за рахунок скорочення м’язових клітин, еластична мембрана складчаста, фестончатого виду. Спастичне стан артерій можна спостерігати протягом кількох годин. При масивному подпаутинном крововиливі через 1-2 год ділянки піальной і павутинної оболонок, просочені еритроцитами, некротизуються і кров проникає в поверхневий шар кори і субдуральний простір.

Через 2-3 год в екстравазати виявляють гемоліз еритроцитів, розсіяні зерна бурого пігменту, пізніше випадання фібрину і поява невеликих скупчень лейкоцитів і макрофагів, переважно розташованих на нитках фібрину, розірваних перемичках і некротізіроваіних стінках вен. Макрофаги навантажені бурим пігментом. Стінки багатьох вен в стані некрозу, місцями зруйновані і кров їх зливається з екстравазатов.

До кінця доби більша частина еритроцитів піддається гемолізу і знебарвлюється; збільшується кількість бурого пігменту, лейкоцитів і макрофагів; місцями з’являється розрідження екстравазату; він набуває вигляду дрібнозернистою маси. У лейкоцитах підвищена активність лужної і кислої фосфатази.

Comments are closed.