Жирова тканина. Ліпома Маделунга.

Електронно-радіоавтографіческі досліджені жирова тканина, звичайні ліпоми, ліпоми Маделунга (так звана жирна шия) і ліпосаркоми. Всі ці види жирової тканини містять велику кількість судин середнього діаметру і найдрібніших, типу капілярів і прекапілярів, розташованих поблизу жирових клітин. При інкубації шматочків нормальної жирової тканини і нерастущей ліпоми з тимідину-Н мічені адипоцити виявлені не були. Одиничні мічені клітини розташовувалися тільки в стінці дрібних судин. На відміну від цього в ліпоми Маделунга, гістологічна будова якої свідчить про вельми помірної проліферації її клітинних елементів, мічені уридин-Н та тимідину-Н клітини, тобто відрізняються високим рівнем синтезу РНК н ДНК, були виявлені як серед адипоцитів, так і в ще більшому ступені – в стінці дрібних судин і поблизу неї.

Слід зазначити, що число мічених тимідину-Н клітин судинної стінки було підвищено в порівнянні з нормою не тільки в самій ліпоми Маделунга, але і біля неї в незміненій жировій клітковині оперованих хворих. Іншими словами, проліферативних процес не обмежувався клітинами ліпоми, але мав більш загальний характер. Клінічно це проявляється у таких хворих тенденцією до надмірного накопичення жиру в інших окрім шиї, частинах тіла.

Електронна мікроскопія дозволяє значно більш чітко, ніж світлова, спостерігати цитологічні особливості розвиваються адипоцитів Ці клітини характеризуються наявністю декількох містять жир порожнин, перегородки між якими поступово стоншуються і потім зникають, в результаті чого в клітці виявляється одна велика жирова крапля. Подальше накопичення жиру призводить до різкого збільшення клітини (до діаметра 70-120 мкм) і потовщення ядра, оточеного вузьким поясом цитоплазми з мітохондріями і слаборозвиненим евдоплазматі-ного ретикулумом. Багато авторів в якості предстадій формування типових адипоцитів розглядають клітини, що містять велику кількість невеликих вакуолей, заповнених ліпідами. Такий висновок видається недостатньо обгрунтованим. . Ми виявляли багато таких клітин у грануляційної тканини, в пухлинах волокнистої сполучної тканини, в ліпоми, вони описані у фіброзних гістноцітомах у вигляді Ксантоматозние клітин.

Однак, спостерігаючи безліч таких клітин, нам ніколи не вдавалося простежити перехід від них до типового адипоцитів: ці клітини містять дуже багато жирових крапель, іноді цитоплазма буквально набита ними, але серед них немає клітин, в яких ці краплі зливалися б, укрупнювалися і поступово перетворювалися в одну велику жирову краплю адипоцити. Відсутність перехідних форм між Ксантоматозние клітинами і адипоцитами не дозволяє вважати перші ліпобластів і більш правильно віднести нх до ожирілим сполучнотканинних клітин. Серед маси адипоцитів в ліпоми можна бачити клітини, які знаходяться в стані дистрофії та подвергшиеся некрозу. Такі клітини в ліпоми Маделунга зустрічаються значно частіше, ніж у нормальної жирової тканини і в нерастущей ліпом.
ліпома

За даними літератури, адипоцити нормальної жирової тканини є диференційованими клітинами, не делящимися і не синтезуючими ДНК. При цьому вважається, що обсяг жирової тканини, наприклад при ожирінні, відбувається не в результаті збільшення числа адипоцитів, а внаслідок їх гіпертрофії. Ні в дифференцирующихся адипоцитах ліпоми Маделунга, ні тим більше в зрілих її клітинах ми жодного разу не виявили картин мітозу, і тому залишається незрозумілою інтенсифікація синтезу ДНК в адипоцитах цієї доброякісної пухлини, про що згадувалося вище. Залишається припустити, що, якщо вже ці клітини не діляться, посилений синтез ДНК супроводжується зростанням їх ядра і накопиченням жиру в цитоплазмі.

Оскільки адипоцити не діляться, а тільки збільшуються, їх новоутворення повинно забезпечуватися розмноженням якихось клітин-попередників. Судячи з наведених вище даними електронно-радіоавтографіческого дослідження у доброякісних пухлин з жирової тканини функцію такого роду попередників можуть виконувати тільки клеткн, що локалізуються в стінці капілярів і поблизу неї, тобто ендотеліоцити і перицитам. Це випливає з того, що майже винятково в цих клітинах спостерігається інтенсивний синтез ДНК і РНК, тобто високий рівень проліферативної та метаболічної активності. Інших проліферуючих клітин у вивчених пухлинах ми не виявили.

Слід зазначити, що, якщо одні дослідники просто констатують факт наявності судин в пухлинах жирової тканини, то інші говорять про можливу гістогенетичної зв’язку адипоцитів нормальної та пухлинної жирової тканини з судинами. Так, В. Є. Фомін, ретельно вивчив формування жирової тканини у ссавців, підкреслював, що в переважній більшості випадків молоді жирові дольки лежать в безпосередній близькості від кровоносних судин, рівним чином і такі клітини, в яких можна помітити перші ознаки перетворення їх в жирові , можна бачити майже виключно біля кровоносних судин. L. Napolitano звертає увагу на те, що жирові клітини з’являються в перікалкллярной області Є. Chung, F. Enzinger (1973) підкреслюють тісний зв’язок жирових клітин доброякісної ліпоми з капілярною мережею, а в іншій роботі F. Enzinger, D. Harvey (1975) допускають можливість диференціації адипоцитів з періваскуляріих мезеіхімальних клітин через стадію фібробластів.

Якщо в доброякісних ліпоми за допомогою електронно-мікроскопічної радіоавтографії досить чітко виявляються зони переважної локалізації клітин, що володіють високою проліфератівіой активністю, інакше кажучи, свого роду центри зростання цих пухлин, то в злоякісних новоутвореннях ці центри виявляються з працею, а місцями і зовсім невиразні. Це випливає, по-перше, з того, що, наприклад, в багато разів рецидивуючих ліпосаркома мічені пухлинні клітини виявляються навколо дрібних судин не настільки закономірно, як в ліпоми, тобто зустрічаються і в інших ділянках, а по-друге, самі судини в такого роду пухлинах, так само як і в інших злоякісних пухлинах м’яких тканин, виявляються значно гірше, так як вони, сформувавшись, швидко піддаються руйнуванню.

Однак поряд з дослідниками, які не ставлять походження ліпосарком в залежність від судинної стінки, вважаючи, що вони виникають з низькодиференційованих мезенхімальних клітини неясною локалізації, є й такі, які підкреслюють, що мезенхимальная поліпотентної клітини, яка є джерелом зростання ліпосаркоми, розташовується в судинній стінці або в периваскулярній зоні і, швидше за все, являє собою так званий перицит.

Comments are closed.