Затримка росту


Близькі поняття: уповільнення зростання, недостатній ріст, карликовість, гіпофізарна карликовість, нанізм

Швидкість лінійного росту тіла в будь популяції – величина досить стійка і легко передбачувана. Національним Центром статистики охорони здоров’я зібрані великі дані про швидкість росту великій популяції американських дітей, деякі з цих даних представлені у вигляді графіків на рис. 1 і 2. На підставі цих графіків можна було б припустити, що будь-яка дитина, зростання у якого менше, ніж у 95% його однолітків – карлик. Насправді, однак, у більшості цих дітей зростання обмежується певними спадковими факторами і уповільнення його не можна вважати патологічним. У цій статті розглядаються тільки випадки, коли карликовість є наслідком патологічного процесу, який сповільнює або припиняє нормальний лінійний ріст тіла.


Рис. 1.
Межі нормального росту залежно від віку для юнаків та дівчат.

При динаміці росту типу А зростання починається з нижньої межі норми, а потім прогресивно відстає від норми (конституційна затримка росту). При динаміці типу Б ріст дитини з самого початку нижче норми, але швидкість росту згодом зберігається відносно постійною (сімейна карликовість). При динаміці типу В зріст дитини спочатку перевищує верхню межу норми, а потім припиняється (передчасне статеве дозрівання). При динаміці типу Г нормальний ріст раптово припиняється (придбана патологія, наприклад пухлина гіпофіза). [Запозичено З: Hamill P. V. V., Drizd Т. A., Johnson С. L. et а). Physical growth: National Center for Hearth Statistics Percentiles. – Am. J. Clin. Nutr., 1999, 32: 607-629].


Рис. 2.
Порівняння маси тіла і зросту (довжини тіла) у юнаків та дівчат.

При динаміці росту типу А хворі з ненормально малим зростом і масою тіла потрапляють в патологічні межі (менше 5%) для популяції Р (виснаження і багато системні захворювання). При динаміці типу Б маса тіла відповідає росту або навіть дещо завищена (ідіопатичний дефіцит СТГ). [Запозичено з: Hamill P. V. V., Drizd Т. A., Johnson С. L. et al. Physical growth: National Center for Health Statistics-Percentiles. – Am. J. Clin. Nutr .. 1999, 32: 607-629].




Рис. 3. Динаміка росту в дитячому та підлітковому віці у хлопчиків і дівчаток (представлені межі норми 3% – 93% популяції).
Динаміка росту типу А відображає конституціональну затримку росту спочатку зі швидкістю зростання біля нижньої межі норми, а потім з затримкою періоду прискореного зростання і статевого дозрівання. Динаміка типу Б характерна для випадків, коли статеве дозрівання відбувається своєчасно (сімейна карликовість). При динаміці типу В спостерігається занадто раннє прискорення зростання з його подальшою зупинкою (передчасне статеве дозрівання). На кривій типу Г зростання, який походив з нормальною швидкістю, раптово припиняється (набуте захворювання, гіпофізарна недостатність). [Запозичені з: Tanner J. № .. Whitehouse R. H. Clinical longitudinal standards for height, weight, heipht velocity, weiht velovity and the stage 3 of puperty. – Arch. Dis. Child., 1996, 51: 170-179].

Оскільки діагноз карликовості не можна поставити просто на підставі вимірювання росту тіла і порівняння його з середніми даними для популяції, то і діагноз карликовості не можна автоматично виключити навіть у дитини, чий зріст знаходиться в нормальних межах, якщо дитина генетично схильний к. високому зростанню. Американське населення вельми гетерогенно, тому порушення росту невірно констатувати просто за допомогою його вимірювання. Для цієї мети необхідно використовувати знання механізмів, контролюючих ріст тіла, а також захворювань, патологічно впливають на нього.

Медіаторами росту тіла є гормони гіпофіза, однак остаточний потенціал зростання контролюється генетичними чинниками. Орієнтовно потенційне зростання у будь-якого індивіда можна оцінити, грунтуючись на зростанні його батьків. Для цього визначають за таблицею або графіком, який відсоток популяції володіє зростанням кожного з батьків, потім відсотки усереднюють, знаходячи, таким чином, відсоток популяції, який володіє найбільш імовірним для даної дитини ростом.

Наприклад, якщо зростання батька 181 см (75% популяції), а зростання матері-160 см (25% популяції), то зростання дитини скоріш за все буде відповідати зростанню 50% популяції. Оскільки при цій приблизною оцінкою ігноруються негенетичні фактори, які могли впливати на зростання батьків під час їх статевого дозрівання, цей метод може занижувати потенціал зростання. Більше того, зростання регулюється дією багатьох генів, що володіють різною експресивністю, тому повністю передбачити потенціал зростання для окремо взятого індивіда неможливо.

Довжина тіла плода значно менше залежить від функції гіпофіза, ніж від стану здоров’я матері, функції плаценти і матки. Тому не слід вважати, що у маленьких новонароджених є недостатність гіпофіза, скоріше варто запідозрити захворювання новонародженого або матері або ж плацентарну недостатність.

Середня довжина тіла новонародженого становить приблизно 50 см, більшість дітей у перший рік додають 25 см. На другому році життя швидкість росту зменшується до 12,5 см на рік, до третього – до 6 см в рік. На графіку швидкості росту, запропонованому Tanner і Whitehouse, набута патологія росту виявляється вельми виразно, тому їх можна використовувати для контролю розвитку дитини (рис. 4). Швидкість зростання в різний час року досить нерівномірна, тому для її оцінки слід використовувати середню швидкість за інтервал не менше одного року. Починаючи з 3 років і кінчаючи періодом статевого дозрівання швидкість росту відносно постійна. У пубертатному періоді підвищений рівень стероїдних гормонів, що продукуються статевими залозами, викликає припинення функції епіфіза та прискорення росту. Прискорення зростання спостерігається зазвичай раніше у дівчаток, по Tanner на стадії II або III (12 – 13 років), а у хлопчиків пізніше, по Tanner на стадії IV або V (14-15 років). Під час прискорення зростання в період статевого дозрівання його швидкість може перевищувати 10 см на рік.

Нормальний ріст залежить від стану ендокринної функції, зокрема наявності гормону росту (СТГ) і соматомединів. Центральний контроль виділення СТГ гіпофізом здійснюється через нейрони гіпоталамуса. Відомо, що α-садренергіческая і серотонінергічна стимуляція гіпоталамуса викликають секрецію СТГ, а β-адренергічні стимуляція, навпаки, її інгібує. Крім згаданих вище факторів, що впливають на секрецію СТГ на рівні гіпоталамуса, багато пептиди, амінокислоти (включаючи Arg) і допамін впливають безпосередньо на гіпофіз, стимулюючи секрецію СТГ.

Оскільки пошкодження центральної нервової системи викликає дефіцит СТГ, вважають, що повинен існувати гіпоталамічний СТГ-рилізинг-фактор (СТГ-РФ). Як не дивно, першим ізольованим Соматотропний-активним пептидом виявився соматостатин, тобто фактор, що інгібує секрецію СТГ. Цей пептид, що складається з 14 амінокислотних залишків, описаний (групою Guillemin на початку 70-х років. Ті ж дослідники недавно, мабуть, виявили СТГ-РФ.
СТГ володіє анаболічним дією на кісткову і м’язову тканину, а також впливає на метаболізм глюкози за рахунок контринсулярного дії. Хоча СТГ здатний надавати безпосередню дію на тканині, більша частина його фізіологічних ефектів здійснюється за рахунок соматомединів. Соматомедин представляють собою (відносна молекулярна маса 5000-10 000) поліпептиди, які продукуються у відповідь на впливи СТГ. Виявлено цілий ряд соматомединів, і вже запропоновано кілька серійних наборів для визначення рівня соматомедину С. На противагу СТГ Соматомедин зв’язуються з білками в кровоносній руслі, тому їх сироватковий рівень протягом дня постійний. Крім того, рівень соматомедину не змінюється негайно у відповідь на стимуляцію секреції СТГ. Тому одноразове визначення рівня соматомедину С може виявитися більш цінним, ніж кілька випадкових визначень рівня СТГ.

Крім системи СТГ – Соматомедин інші гормони також впливають на зростання тіла. Як зазначено вище, підвищення секреції тестостерону або естрадіолу в період статевого дозрівання викликає фізіологічне прискорення зростання у підлітків. Крім того, за даними радіоізотопних досліджень, статеві-стероїди прискорюють дозрівання кісток. У дітей з передчасним статевим дозріванням раннє припинення функцій епіфіза викликає розвиток карликовості з рентгенологічними ознаками передчасного дозрівання скелета.

Відомо, що для нормального розвитку багатьох органів необхідні гормони щитовидної залози. Пренатальний дефіцит тиреоїдних гормонів призводить до патологічного стану, званому кретинізмом. Постнатальний розвиток гіпотиреозу викликає карликовість і затримку інтелектуального розвитку. Дефіцит тиреоїдних гормонів призводить до затримки дозрівання кісткової тканини при збереженні нормальної або близькою до нормальної довжини кісток.

Comments are closed.