Запалення в сполучної тканини. Процеси запалення в сполучній тканині.

Пухка сполучна тканина – це система багатьох клітинних дифферона, або гістогенетичних рядів – дівергентних ліній клітинної диференціювання. Незважаючи на велику різноманітність клітинних форм, всі вони складають єдину систему, що виконує захисну і трофічну функції. Між кров’ю і сполучною тканиною існують тісні взаємозв’язки та постійний обмін клітинними елементами.

Структурно-функціональною одиницею сполучної тканини вважається гістіоні. Він включає ділянку мікроциркуляторного русла з оточуючими його клітинами і міжклітинними структурами. Пухка сполучна тканина знаходиться в динамічних взаємодіях з іншими тканинами, зокрема, з епітеліальними, ретикулярної, ендотеліальної, жировий, пігментного, щільними волокнистими з’єднувальними тканинами.

Запалення і регенерація. При дії пошкоджуючих агентів (механічних, хімічних, бактеріальних та інших) в пухкої сполучної тканини розвивається складна судинно-тканинна захисно-пристосувальна реакція – запалення. При запаленні спостерігаються як загальні, так і місцеві зміни. Місцеві прояви реакції організму у вогнищі запалення включають кілька взаємопов’язаних фаз: 1) альтерація (пошкодження) тканин, 2) вивільнення фізіологічно активних речовин – так званих медіаторів запалення; 3) судинна реакція з ексудацією, що включає зміну кровотоку в мікроциркуляторному руслі, підвищення проникності судин; 4) резорбція продуктів розпаду тканин; 5) проліферація клітин з утворенням “грануляційної тканини” і наступною регенерацією тканин. Завершується запалення освітою зрілої волокнистої сполучної тканини.
запалення в сполучній тканині

При описі запалення зазвичай виділяють три фази: лейкоцитарну, з переважанням у вогнищі запалення нейтрофілів; макрофагіческую, коли продукти розпаду активно резорбируются макрофагами; фибробластическую, протягом якої на місці пошкодження розростається сполучна тканина.

Лейкоцитарна фаза запалення характеризується пересуванням нейтрофілів у вогнище розпаду тканини на місці її пошкодження. Пусковим механізмом запалення є викид медіаторів і цитокінів (гістаміну, серотоніну, лізосомних гідролаз і інших біологічно активних речовин). Джерелом виділення медіаторів є тканинні базофіли (огрядні клітки), лейкоцити, кров’яні пластинки, макрофаги і лімфоцити. При цьому розвивається комплекс судинних змін, що включає підвищення проникності мікроциркуляторного русла, ексудацію рідких складових частин плазми, еміграцію клітин крові. Вже через 6 годин від початку запалення утворюється лейкоцитарний інфільтрат. Нейтрофільні гранулоцити проявляють високу фагоцитарну активність, поглинаючи головним чином мікроорганізми (звідси їх назва – мікрофаги). Частина нейтрофілів при цьому розпадається, виділяючи велику кількість лізосомних гідролаз. Це сприяє очищенню вогнища запалення від пошкоджених тканин.

Макрофагіческая фаза запалення протікає при явищах активізації макрофагів як гематогенних (виникають з моноцитів крові), так і гістіогенного (осілих макрофагів – гістіоцитів). Макрофаги енергійно фагоцитируют продукти тканинного розпаду. Разом з тим вони виробляють речовини – стимулятори відновних процесів у вогнищі запалення.

Фибробластическую фаза є завершальною фазою запалення. Вона характеризується проліферацією (розмноженням) клітин фібробластичного ряду та їх пересуванням до запального вогнища. Оскільки до цього часу закінчується в основному очищення місця пошкодження від продуктів тканинного розпаду, фібробласти заповнюють колишній дефект тканини. Вони інтенсивно виробляють міжклітинну речовину. При цьому утворюються спочатку тонкі аргірофільних, а пізніше і колагенові волокна. Разом з клітинами ці волокна відмежовують запальний осередок від неушкодженої тканини. Розвиток фібробластів поступово призводить до заміщення запального вогнища сполучною тканиною. При значному дефекті тканини на місці вогнища запалення формується рубець. При наявності чужорідного тіла навколо нього утворюється сполучнотканинна капсула, чітко виражена на 5-7-й день від початку запалення. Щодо джерел розвитку фібробластів у вогнищі пошкодження існують різні гіпотези. Так розрізняють дві субпопуляції фібробластів, що мають різні джерела і відрізняються неоднаковою тривалістю життя (коротко-і довгоживучі фібробласти).

Фібробласти, що розвиваються зі стовбурових кровотворних клітин – це короткоживущая популяція фібробластів захисно-трофічного типу, що бере участь в процесах запалення, загоєння ран і т. д. Інші фібробласти походять від стовбурових стромальних клітин (механоцітов) кісткового мозку. Це популяція довгоживучих фібробластів опорного типу з переважно механічними функціями. Крім того, існують спеціалізовані форми фібробластів – фиброкласт і міофібробласти, що розвиваються з адвентиціальних клітин. Фіб-рокласти забезпечують перебудову сполучної тканини шляхом руйнування міжклітинної речовини. У цитоплазмі клітин виявляється добре розвинений апарат лізису колагенових фібрил. Клітини виявляються переважно в області формування рубцевої тканини після пошкодження органів. Міофібробласти відрізняються від фібробластів великим вмістом скорочувальних філаментів (актину гладеньком’язової типу). Вони також беруть участь в регенерації шляхом контракції країв рани.

Comments are closed.