Запалення пухлини після лікування. Вплив лікування пухлини на імунітет.

При мікроскопічному дослідженні пухлини після лікування в ній знаходять інфільтрати з лейкоцитів, лімфоїдних і плазматичних клітин, макрофагів і гігантських клітин сторонніх тіл. Склад інфільтратів і ступінь вираженості інфільтрації варіюють не тільки в різних новоутвореннях, але і в різних ділянках однієї пухлини. Виявлено залежність променевих змін раку молочної залози не тільки від ступеня диференціювання паренхіми пухлини, але і від вихідного стану строми пухлини при наявності бідної клітинами строми раку після променевого впливу настає ще більш виражений гіаліноз і безклітинний фіброз її, а при наявності клітинної строми – активність її посилюється за рахунок проліферації фібробластів, гістіоцитів і лімфоцитів. Результати вивчення патоморфозу раку молочної залози після променевої терапії зіставляли з станом імунної системи і клінічним перебігом захворювання. Виявилося, що тип стромальних реакцій не залежав від гістологічної будови пухлини, а був обумовлений імунологічним станом організму. При променевому лікуванні раку шийки матки, що поєднується з віутріполостной радієвої терапією, спостерігається більш виражене пригнічення пролнфератнвних і імунологічних реакцій в пухлинному ложе і навколишньої сполучної тканини, ніж при використанні шлангового апарата «Агат-В».

Клінічна значущість змін і конкретні механізми взаємодії різних клітин та їх субпопуляцій між собою і з пухлинними клітинами продовжують вивчатися. Спеціальне електронно-мікроскопічне дослідження морфології макрофагів строми раку молочної залози та їх взаємодії з пухлинними клітинами до і після хіміотерапії дозволило зробити Е. А. Дікштейн і співавт. висновки про те, що макрофаги є ефекторними клітинами в протипухлинному імунітеті. Вони здатні ціалізуватися пухлинні клітини самостійно, а також в кооперації з іншими імунокомпетентними клітинами.
лікування пухлини

Значимість лімфоцитів різних популяцій в загибелі пухлинних клітин новоутворень людини ще недостатньо з’ясована. Одні дослідники знаходили проникнення Т-лім-фоцнтов в комплекси пухлинних клітин і в їх цитоплазму, тоді як інші, хоча і виявили щільні контакти лімфоцитів з пухлинними клітинами, але не могли виявити в останніх ознак дегенерації. Проте в експерименті показано, що результатом взаємодії НК з пухлинними клітинами є цитостатичний, мембраіотоксіческнн і цитотоксичний ефекти. Процес взаємодії є двонаправленим, оскільки пухлинна клітина здатна необоротно і оборотно пошкоджувати мембрану деяких НК.

При аналізі ролі імунокомпетентних клітин в ефективності лікування необхідно вирішувати питання і про вплив лікувальних факторів (іонізуючого випромінювання, хіміотерапевтичних та інших лікарських засобів) на саму систему імунітету. Так, у клінічної радіології довгий час домінувало уявлення про іммунодепрессівіом дії іонізуючого випромінювання. Однак сучасний аналіз показав, що це положення, справедливе щодо певних типів і фаз імунних реакцій при тотальному опроміненні організму, не може автоматично поширюватися на випадок локального впливу при лікуванні новоутворень. Променеве вплив поряд з прямим ураженням пухлинних клітин, кровоносних і лімфатичних судин змінює рівновагу імунологічних антибластомною і пробластомних факторів, тому його розглядають як іммуномодіфіцірующее. Припускають, що імунологічним чинникам може належати суттєва роль як у реалізації лікувальної дії опромінення, так і в обмеженні ефективності його. Тому виявлення морфологічних ознак клітинного імунітету в пухлинах хворих до і після лікування становить безсумнівний не тільки теоретичний інтерес, але й практичне значення для спостереження динаміки імунологічних реакцій в процесі лікування і у міру з’ясування їх ролі в ефективності останнього.

Крім клітинної, існує і гуморальна форма імунної відповіді організму на пухлину, інтенсивно досліджувана різними методами. За допомогою іммуіогістохіміческіх методів показано, наприклад, що у хворих на рак молочної залози поряд з циркулюючими імунними комплексами більш ніж в 50% випадків виявляються і пов’язані комплекси в пухлинної тканини. В останній вони розташовуються переважно в стромі, рідше – на поверхні пухлинних клітин. Спеціальне порівняльне дослідження показало, що імуногістохімічна характеристика пухлинної тканини у цих хворих до і після передопераційної променевої терапії поряд із загальними рисами має і відмінності. У опромінених хворих виявлено інтенсивне відкладення імуноглобулінів різних класів і імунних комплексів в стромі пухлинної тканини, зменшення кількості епітеліальних пухлинних клітин, що містять на поверхні імунні комплекси, і мелкоглиб-чатие відкладення останніх у стінках великих судин. Зазначені зміни слід вважати результатом променевої терапії. Остання не тільки підвищує судинну проникність, тим самим сприяючи підвищеного вихід) імуноглобулінів в тканину, але також, мабуть, пригнічує рецепторну активність пухлинних клітин.

Узагальнюючи всі наявні фактичні матеріали, слід зазначити, що зміни строми пухлин при патоморфозі досліджені недостатньо і в основному односторонньо в плані розвитку склерозу. Вивчення її інших функцій детально не проводиться, хоча в даний час встановлена ​​ключова роль кооперативного взаємодії між усіма клітинними і неклітинні компонентами сполучної тканини в здійсненні її основний гомеостатичної функції.

Сучасний онколог розпорядженні відносно широким арсеналом хірургічних, променевих, лікарських, гормональних та інших методів лікування пухлин, використовуваних незалежно один від одного або в комплексі. Природний розвиток хвороби, її клінічні та морфологічні прояви під впливом лікувальних процедур можуть змінюватися в різних напрямках і в неоднаковому ступені. Оцінка цих змін входить у завдання патологоанатома, і це розширює сферу його діяльності.

До теперішнього часу при характеристиці патоморфозу основну увагу приділяють вивченню і опису тієї або іншої структури, рідше – функції або метаболічним процесам. Не заперечуючи необхідності і користі подібних описів, доводиться визнати їх певну обмеженість. Виділяючи окремі риси лікувального патоморфозу, слід сказати про те, що він об’єднує явища, різні по своїй суті (наприклад, пошкодження і регенерація) н морфологічному вираженню. Зіставлення клінічних та патологоанатомічних проявів патоморфозу показує, що між ними не завжди спостерігається відповідність.

Спостереження показують, що патоморфоз проявляється не відразу після впливу лікувального агента, а через певний час. При променевому лікуванні нами виділено 4 стадії патоморфозу первинні реакції, пошкодження, виражені в пізніх змінах. Тривалість кожної стадії непостійна, а прояв змін залежить від багатьох факторів.

У 1-й стадії зміни визначають тільки на молекулярному і субклітинному рівні, вони стосуються як клітин пухлини, так і навколишніх тканин і багато в чому залишаються ще невідомими. Трудність їх розшифровки обумовлена ​​в основному складністю відбуваються і їх швидкоплинністю.

В 3-й стадії відзначають масову загибель клітин пухлини з утворенням полів некрозу, виражені судинні рассгройства у вигляді крововиливів і лнмфостаза, розростання сполучної ткаіі. В окремих ділянках можуть виявлятися ірадіостійкість популяції ракових клітин без грубих променевих ушкоджень, які в подальшому призводять до рецидиву пухлини. У навколишніх нормальних тканинах наростають явища атрофії та дистрофії.

У 4-й стадії при успішному лікуванні виявляється заміщення некротизованої пухлини сполучною тканиною, імпрегнація її солями вапна, кістообразованіе. При невдалому лікуванні настає рецидив пухлини В навколишніх тканинах можна знайти атрофічні, дистрофічні, некротичні і склеротичні процеси.
Наведена схема умовна, але може бути використана для подальших цілеспрямованих досліджень патоморфозу.

Comments are closed.