Загальна реакція організму при переломі

У відповідь на пошкодження кістки виникають не тільки місцеві зміни, але і виражені загальні зміни. Порушується гомеостаз.

Загальна реакція організму на пошкодження кістки отримала назву синдрому перелому. У синдромі перелому можна виділити дві фази (стадії).

У першій стадії, катаболической, процеси розпаду домінують над анаболічними змінами. Організм як би створює умови для майбутнього процесу творення.

Катаболические реакції, не обмежуючись місцем ушкодження, протікають у всіх органах і системах, чим і забезпечується перерозподіл пластичних і енергетичних ресурсів організму.

У другій, анаболической стадії катаболічні процеси загасають і домінують реакції синтезу. Це призводить до оновлення тканин не тільки в області перелому, але і на відстані від нього в інших органах і системах.

Інтенсивність і тривалість катаболічних і анаболічних процесів обумовлена ​​тяжкістю ушкоджень, реактивністю організму, віком хворих і т. д. Так, у осіб старечого віку катаболічні зміни протікають менш бурхливо і більш тривало, ніж у молодих.

У складному механізмі нейрогуморальної регуляції метаболізму важливу роль відіграє щитовидна залоза, гормони якої стимулюють діссіміляторно-окислительную фазу обміну. Уже в перші години після травми функція щитовидної залози знижується під впливом зменшення секреції тиреотропного гормону в гіпофізі і різкого посилення викиду в кров кортизону і АКТГ. Про зниження функції щитовидної залози свідчить зменшення концентрації в крові белковосодержащіх йоду, зниження поглинання щитовидною залозою радіоактивного йоду і збільшення його виділення з сечею.

Зменшення утворення тироксину щитовидною залозою компенсується його активацією на периферії та надлишковим вмістом гормонів наднирників, що обумовлює посилення катаболічних процесів.

Травма призводить до пригнічення секреції гонадотропних гормонів і придушенню інсулярного апарату підшлункової залози. У цей період визначається резистентна гіперглікемія. Парентеральне введення інсуліну не призводить до зниження цукру в крові.

Для синдрому перелому кісток характерна зміна білкового обміну.

Про різкою активності протеолізу в катаболическую фазу можна судити за високим виведенню азоту із сечею. Азотурія при переломах значно вище, ніж при пошкодженнях м’яких тканин. Добова втрата азоту при травмі кісток може досягати 25-30 м. Негативний баланс азоту зберігається протягом 2-3 тижнів. Через 3 нед баланс азоту стає позитивним, що свідчить про переважання синтезу протеїнів.

Зміна негативного балансу азоту, позитивним служить критерієм переходу від каталітичної до анаболической фазі синдрому перелому. Контроль за виведенням азоту дозволяє вловити цей перехід.

Для синдрому перелому кісток характерна гипопротеинемия і гіпоальбумінемія. Зміст альбумінів в крові знижується як у перші дні після травми, так і до моменту утворення кісткової мозолі.

Стан білкового обміну в організмі надзвичайно важливо для репаративної регенерації кістки, так як процес утворення регенерату залежить від темпів відновлення повноцінного білкового синтезу. Тому необхідно заповнювати наявний в організмі дефіцит білків та їх компонентів – амінокислот. Особливо різко підвищується потреба в ациклічних містять сірку амінокислотах – цистині і метіоніні. Тому в другу фазу синдрому перелому доцільна дієта з підвищеним вмістом білка (до 190 г на добу), що включає метіонін (не менше 5 г на добу) і цистин (3 г на добу).

Паралельно з порушенням білкового обміну відбувається зміна метаболізму інших речовин. У катаболическую фазу в крові в 2 рази збільшується концентрація ліпідів, різко підвищується активність ліпази і вміст жирних кислот. Порушується обмін вуглеводів, вітамінів, глікопротеїдів і активність ферментів.

Для початкових змін при переломі характерна виражена в тій чи іншій мірі демінералізація, рарефікация кісток не тільки в області перелому і на симетрично розташованих ділянках, а й в інших кістках. У цей процес втягуються в першу чергу сполуки кальцію. Загальна кількість кальцію в сироватці крові збільшується в катаболическую фазу, тобто в перші 2-3 тижнів. У анаболическую фазу мається різниця вмісту кальцію в венозної крові зламаною і здорової кінцівки.

Біологічним критерієм консолідуючого перелому є більший вміст іонів кальцію в крові, що відтікає від місця перелому, ніж у венозній крові здорової кінцівки. Ця ознака передує рентгенологічного виявлення кісткової мозолі.

Вміст фосфору в крові при відкритих і множинних пошкодженнях кісток значно збільшується в катаболическую фазу. Потім спостерігається швидке зниження його концентрації в крові і збільшення в тканинах.

Для синдрому перелому характерно помітне відхилення від норми вмісту в сироватці крові деяких мікроелементів. Особливо характерно для катаболической фази різке збільшення міді в сироватці крові. Зміст кремнію і заліза навпаки, знижується. Кількість алюмінію в крові дещо знижується в перші дні катаболической фази, а потім збільшується. З настанням анаболической фази вміст алюмінію починає різко падати і вже через місяць після перелому стає вдвічі нижче норми, що зумовлено його утилізацією тканинами регенерату.

При великих пошкодженнях кістки в значній мірі порушується згортання крові, що може призвести до порушення функції життєво важньк органів, до уповільнення репаративної регенерації за рахунок мікроемболій судин регенерату в області перелому.

Руйнування білка при переломі кістки призводить до розвитку аутоімунних процесів. Освічені комплекси антиген – антитіло, адсорбируясь на поверхні клітин, змінюють їх метаболізм і проліферацію, що може вплинути на Репарати-вную регенерацію кістки.

Comments are closed.