Забій середнього рівня головного мозку. Ознаки удару середнього мозку.

Відразу після травми відзначають помірне повнокров’я вен н звичайне кровонаповнення дрібних артерії, артеріол і капілярів. Іноді виявляють окремі дрібні крововиливи. Одні з них розташовуються близько вен і венул, мають вигляд невеликих півмісяців, складаються з плазми і еритроцитів, гліальних-судинна мембрана збережена; ці геморагії є, мабуть, наслідком гострого короткочасного вазопараліча.

Інші представлені невеликим периваскулярним скупченням незмінених еритроцитів, які проникають в мозкову тканину у вигляді «язиків» або «променів», гліальних-судинна мембрана пошкоджена. У краю такого екстравазату видна здавлена ​​артеріола або прекапіляри із збереженою структурою стінки. Це геморагії ректіческого генезу, їх виявляють на обмеженій ділянці, головним чином у зоні провідникових систем і рідко в ядрах стовбура.

Рідше в центральному сірій речовині водопроводу і покришці моста можна зустріти дуже дрібні скупчення еритроцитів. Це геморагії агонального походження, вони спостерігаються не тільки при травмі, а й при інших причинах смерті.

Через 4-6 год в дрібних артеріях є невелика дистонія. Відня повнокровні, особливо серединні; в них відзначають стази і невеликі перивенозні плазморрагіі. Капіляри звичайного кровонаповнення. Окремі групи периваскулярних і періфасцікулярних олигодендроглиоцитов в стані помірного набряку. Через 1-2 діб венозне повнокров’я зберігається, знаходять розшарування крові на формені елементи і плазму, а в одиничних венах – лейкостаз.
морфологія забиття головного мозку

В артеріях наростає дистонія; вона найбільш виражена між червоними ядрами середнього мозку й в області медіальної петлі і шва базального відділу моста. У провідникових системах переважають капіляри з нерозрізненим просвітом. Навколо повнокровних вен збільшується число набряклих периваскулярних і періфасцікулярних олигодендроглиоцитов, з’являється невелика спонгиозной (сітчастого) мозкової тканини. Астроцитарна глія і моторні невроціти без змін.
В невроціти чутливих ядер і сітчастої субстанції більш-менш виражено гостре набухання і набряк, проте структура клітин збережена досить добре.

На початок 3-х діб в артеріях н капілярах переважно центральних відділів ствола відзначають ділянки гіперемії. У подальшому вона не має тенденції до повсюдного поширення. Діапедезні геморагії відносно рідкі. У сітчастій субстанції поряд з гострим набуханням знаходять одиничні нервові клітини, змінені по пшеміческому типу, а також зморщені гіперхромні і рідше – в стані важкого захворювання з утворенням клітин-тіней. Ці зміни обумовлені тривалої судинну дистонію.
Навколо ректіческіх геморагій є невелике скупчення макрофагів, навантажених бурим пігментом, і клітин лімфоїдного типу.

В середньому рівні стовбура характерною локалізацією ударів є бокова поверхня ніжок мозку, передні горбки четверохолмия, рідше базальна поверхня моста і верхній черв’як. Під мікроскопом вогнища забитого місця представлені скупченням невеликих поліморфних вогнищ крововиливів і гематом, іноді з дрібними петехіями навколо. У перші години навколо них зміни не виражені.

До кінця першої доби можна відзначити невеликі судинні зміни і групи оточених олігодендрогліоцптов. Слід підкреслити, що при ударі ствола спостерігають більш виражену морфологію вторинних судинних і тканинних змін та їх більш ранній розвиток.

Comments are closed.