Забій довгастого мозку. Ознаки удару шлуночків мозку.

У багатьох випадках при ударі великих півкулі в довгастому мозку не виявляють первинних травматичних змін. Слабо виражені порушення кровообігу і в перші години посттравматичного періоду. Через 12 год і пізніше одночасно з наростанням змін у середньому мозку і вароліевом мосту в венах довгастого мозку відзначають невелике повсюдне повнокров’я, в той час як в артеріях і капілярах – звичайне кровонаповнення або слабкі ознаки дистонії.
Виняток складає область писального пера, де часто виявляють помірне повнокров’я артеріол і капілярів.

Через 1-3 добу близько розширених вен відзначають скупчення плазми, в артеріолах і капілярах збільшення повнокров’я, поява одиничних діапедезних геморагії. Останні частіше знаходять в провідникових структурах верхнього відділу довгастого мозку (медіальна петля, веревчатие тіла, піраміди) і в зоні сітчастого речовини; в нижньому рівні вони зазвичай не зустрічаються.

В ядерних утвореннях довгий час може зберігатися помірне повнокров’я судин; мікрогеморагії рідкісні. У чутливих ядрах іноді відзначають гостре набухання нев-роцитов. Окремі нервові клітини поруч з геморагіями змінені за ішемічним типом; невеликі групи олігодендро-гліоцітов в стані помірного набряку. Первинні ушкодження довгастого мозку, як правило, закінчуються смертю на місці події.
Ознаки удару шлуночків мозку

У випадках швидкої смерті при мікроскопічному дослідженні виявляють повнокровні субепендимарного вени, особливо прозорою перегородки. Стінка вен значно стоншена, вибухає в шлуночок, в просвіті судин відзначають розшарування крові на формені елементи і плазму, є перивенозні геморагії. Може мати місце діапедез еритроцитів в спинномозкову рідину; розрив вен знаходять рідко.

В субепендіме можна спостерігати крововиливи від розриву артеріол і капілярів. Ці крововиливи неправильної форми, еритроцити проникають за межі гліальних-судинної мембрани; в центрі екстравазату – посудина, стінка якого здавлена ​​кров’ю. Епендіма в зоні екстравазату швидко піддається деструкції і кров може проникати в шлуночки.
забій довгастого мозку

Крім таких крововиливів, в стінці шлуночків рано виявляють дистонію дрібних судин. Через кілька годин венозне повнокров’я збільшується, більш часто зустрічають геморагії. Зливаючись, вони утворюють осередкові крововиливи, які можуть займати значну частину стінки шлуночка. В їх зоні епендима гине і кров проникає в шлуночок. Ворсинчастий частина сплетення в перші години мало змінюється.

У той же час в ніжці сплетення можуть виявлятися первинні травматичні геморагії, але частіше вони виникають в найближчі години після травми внаслідок діапедез еритроцитів через судинну стінку.

Виразність змін в стінці шлуночків і сплетеннях залежить від масивності вентрикулярного крововиливи. При заповненні шлуночків рідкої кров’ю клітини епендими блідо пофарбовані, місцями набряклі, з нечіткими контурами, в цитоплазмі – дрібні зерна бурого пігменту. Аналогічні зміни, але в меншій мірі відзначають і в епітелії ворсин.

Найбільш грубі зміни епендими аж до повної деструкції відзначають в зоні пристеночного розташування кров’яного згортка. Епітелій сплетінь в зоні кров’яного згортка змінюється менше. Однак в окремих ворсинах клітини місцями відшарувати від базальної мембрани і занурені в кров. В стромі таких ворсин, крім набряку і венозного повнокров’я, зустрічають діапедезні геморагії.

Comments are closed.