Ядерні рецептори: стероїдних-тиреоїдної-ретіноідной надсемейство.

Це надсемейство ядерних рецепторів включає в себе рецептори глюкокортикоїдів, тиреоїдні рецептори, рецептори ретиноєвої кислоти (RARs), рецептори ретиноїди X (RXRs).

рецептори ретиноїдів

Рецептори ретиноїдів включають в себе рецептори ретиноєвої кислоти (RARs) і рецептори ретиноїди X (RXRs). ядерні рецептори

TR (рецептор тиреоїдного гормону з-erbA)
Рецептори тироїдних гормонів локалізуються в ядрі і можуть пов’язувати специфічні ДНК послідовності (TRE) незалежно від присутності тироїдних гормонів. У відсутність гормону зв’язування рецепторів з їх елементами відгуку на ДНК призводить до репресії відповідних генів. Ефект самого гормону, мабуть, полягає в активації вже пов’язаного рецептора з одночасним придушенням його репресують функції.

У 1935 році був ідентифікований інфекційний агент, здатний викликати еритролейкемію у птахів. Пізніше виявилося, що це був ретровірус або точніше сказати група ретровірусів несучих онкогени v-erbB і v-erbA. Виявилося, що перший з цих онкогенів має клітинний гомолог, Протоонкоген c-erbB – рецептор епідермального фактора росту EGF.

Цей онкоген може трансформувати еритроїдних клітини самостійно. А ось що стосується v-erbB, то він сам не може викликати пухлини ні еритроїдних клітин, ні фібробластів. Але він може збільшувати активність, що трансформує v-erbA. Це відбувається так: еритроїдних клітини, трансформовані v-erbB, здатні до диференціювання, даючи ретикулоцити і еритроцити. Ці диференційовані клітини не проліферують і, отже, не є пухлинними. А додавання до v-erbB ще й v-erbA призводить до того, що диференціювання запобігається, і клітини утримуються в проліферуючі стані. Клітинним гомологом v-erbA виявився ген c-erbA, який кодує рецептор тироїдних гормонів [Privalsky ea 1992].

Comments are closed.