Виробничі канцерогени. Розвиток раку на роботі.

Рак шкіри сажотрусів, пов’язаний з дією сажі та описаний в кінці XVIII століття Percival Pott, був першим прикладом професійного раку. У подальшому стали відомі пухлини шкіри н легенів, що викликаються у виноградарів сумішшю Бордо, що застосовувалася в якості пестициду і містить. миш’як; рак сечового міхура у робочих анилинокрасочной промисловості («аніліновий рак»); пухлини шкіри від кам’яновугільного дьогтю і мінеральних масел До теперішнього часу за даними 1ARC (1982) відомо 30 хімічних соеднненнй або технологічних процесів, зв’язок яких з розвитком раку у людини є абсолютно доведеною. Ароматичні аміни (4-амінобіфеніл, бензидин, 2-нафтиламін) викликають у людини рак сечового міхура, причому в разі 2-кафтнламіна частота захворювання при досить тривалому контакті сягала майже 100%, 2-нафтиламін в якості причини розвитку раку сечового міхура у людини був визнаний лише в 20-і роки, хоча підозрювався з кінця минулого століття. Підтвердження його каіцерогенності були отримані лише в 30-і роки в експериментах на кроликах і собаках. Після заборони цієї сполуки частота виникнення раку сечового міхура на підприємствах, що виробляють барвники, впала. На підставі ряду епідеміологічних досліджень R. Doll та R. Peto (1981) прийшли до висновку, що близько 5% всіх випадків захворювання раком сечового міхура у жінок н близько 10% у чоловіків пов’язані з виробничими чинниками.

Канцерогенність вінілхлорнда (мономер) була вперше встановлена ​​через виявлення у працюючих з цим газом різкого почастішання заболева ний ангіосаркоми печінки в загальній популяції ця пухлина зустрічається з частотою 0,014 / 100 000, на деяких підприємствах в США і країнах Західної Європи її частота обчислювалася десятими відсотка , т е була вище в десятки тисяч разів. Пізніше у працюючих з вінілхлоридом було відзначено почастішання виникнення пухлин інших локалізацій. Пухлини різних локалізацій, в тому числі н акгіосаркома печінки, виникають під дією вінілхлориду у лабораторних тварин. У робітників, піддаю щихся тривалого дії високих концентрацій бензолу, відзначено навчаючи щенне захворювань гострим нелімфоцітарним лейкозом.

Існує ряд виробництв (або технологічних процесів), де зазначають почастішання виникнення пухлин деяких локалізацій, н де поки не виявлений певний етіологічний фактор у вигляді конкретного хімічної сполуки. Підвищений ризик захворювання раком сечового міхура відзначений при виробництві аурамін, але на робітників, крім аурамін, діють і інші сполуки. При виробництві ізопропілового спирту підвищений ризик захворювання на рак носових пазух і, можливо, гортані; як етіологічного чинника підозрюють нзопроп мулові масла, але через безліч інших з’єднань, що діють на робочих, остаточного висновку не зроблено.

Ще складніше з визначенням конкретного етіологічного фактора йде справа з певними галузями промисловості (шкіряно-взуттєвої, деревообробної, гумової), де відзначено значне підвищення частоти виникнення раку цілого ряду локалізацій. Розподіл випадків захворювання на рак носових пазух по галузях вказує на етіологічну роль деревини та шкіряного пилу. У гумовій промисловості розвиток раку сечового міхура пов’язують з дією ароматичних амінів, а лейкозів – з дією органічних розчинників.
виробничі канцерогени

Виробничі канцерогени за певних умов можуть впливати не тільки на контингенти працюючих з ними, але і на частину населення, що живе по сусідству з відповідними підприємствами. Так, мезотеліоми плеври описані у людей, що живуть разом з тими, хто працює на азбестових підприємствах, а також в живучих по сусідству з такими пред ствами. Як вказував Л. М. Шабад, виробнича канцерогенна шкідливість може стати комунальною проблемою. У незначних кількостях канцерогени зустрічаються в питній воді волокна азбесту, іноді вініл-хлорид, хлороргаііческіе з’єднання та ін Ці антропогенні речовини збільшують загальну канцерогенну навантаження на населення, але через низьких концентрацій оцінити їх роль в етіології пухлин людини неможливо.

У нашій країні проводяться ефективні заходи щодо зниження кон такту населення з хімічними канцерогенами узаконені гранично допу припустимих концентрацій ряду канцерогенів у виробничому середовищі (бенз (а) пірен, вінілхлорид), атмосферному повітрі, водоймах, заборонено застосування найбільш небезпечних ароматичних Амінова В СРСР не описано ні одного слу чаю аігіосаркоми печінки, пов’язаної з впливом вінілхлориду допустимі концентрації цієї сполуки у нас в країні були в багато разів нижче, ніж в інших країнах.

Крім вищезгаданих хімічних сполук і ряду виробничих процесів, етbологіческая роль яких у розвитку пухлин у людини, безперечно, доведена IARC дає список більше 30 речовин, ймовірно канцерогенних для людини; існують епідеміологічні дані, що дозволяють підозрювати здатність цих речовин викликати пухлини у людини, але дані ці ще недостатні для категоричних висновків. У цю групу, як і в попередню, входять головним чином сполуки, що діють на людину у виробничих умовах (наприклад, сполуки берилію, нікелю, кадмію) та природні канцерогени – афлатокснни.

Виробничі канцерогени відповідальні, за даними ряду авторів, приблизно за 5% усіх злоякісних пухлин людини і 15% всіх смертей від раку легенів у чоловіків, тому, хоча число таких канцерогенів з часом збільшується і діють вони іноді й за межами виробництва, вони, природно , не можуть пояснити причини виникнення раку в популяції.

Виробничі канцерогени важливі з кількох точок зору по-перше, вони викликають рак у дуже великої групи населення (5% означає 20 000 смертей від раку в рік для такої країни, як США), по-друге, вони є прямим доказом здатності багатьох хімічних сполук викликати рак у людини і »нарешті, свідчать про те, що рак можна попередити знання етіологічного чинника дозволяє при певних умовах усунути його і тим самим уникнути хвороби, що, наприклад, і сталося з раком сечового міхура, що викликається 2-нафтиламином.

Comments are closed.