Всмоктування поживних речовин.

Всмоктування вуглеводів

Полісахариди і дисахариди практично не всмоктуються. У спеціальних експериментах після згодовування тваринам великих кількостей крохмалю в слизовій оболонці кишечника з її внутрішньої сторони були виявлені гранули, які містять цей полісахарид. Мабуть, ці гранули були втерта в слизову оболонку під час перистальтичних рухів.

Всмоктування моносахаридів галактози і глюкози відбувається в два етапи за допомогою активного транспорту. Перш за все сахарідази, розташовані в щіткової облямівки ентероцитів, розщеплюють олігосахариди до моносахаридів, які переносяться в клітку з участю системи натрій-залежного транспорту. При цьому моносахариди в присутності іонів натрію зв’язуються з переносником. Приєднавши натрій і глюкозу, цей переносник дифундує по електрохімічного градієнту для іонів натрію до внутрішньої сторони мембрани. Потім він вивільняє іон натрію і глюкозу в цитоплазму і дифундує назад до зовнішньої поверхні ентероцита. Порівняно низький вміст натрію в клітині підтримується завдяки дії енергозалежної натрієвого насоса, робота якого побічно сприяє постійній дифузії переносника, пов’язаного з натрієм, до внутрішньої сторони мембрани.

Маноза і пентози надходять у клітку шляхом простої, а фруктоза – шляхом полегшеної дифузії (пасивний транспорт).

Вивільнення моносахаридів в області бічної і базальної поверхні ентероцита, за сучасними уявленнями, не залежить від іонів натрію.

Виділилися моносахариди віддаляються від кишечника по гілках ворітної вени.

Значну частину вуглеводів їжі складає крохмаль. Цей полісахарид складається із залишків глюкози; амілаза слини і панкреатична амілаза гідролізують його до олігосахаридів і далі – до дисахаридів (в основному мальтози). Моносахариди (наприклад, глюкоза) всмоктуються відразу, а дисахариди спочатку розщеплюються дісахарідаз щіткової облямівки ентероцитів. Дісахарідази поділяють на бета-галактозидази (лактази) і альфа-глюкозидази (сахараза, мальтаза). Вони розщеплюють лактозу на глюкозу і галактозу, сахарозу – на глюкозу і фруктозу, мальтозу – на 2 молекули глюкози. Утворилися моносахариди переносяться через ентероціт і потрапляють в ворітну систему печінки. Більшість дисахаридів гідролізуються дуже швидко, відбувається насичення білків-переносників, і частина моносахаридів дифундує назад в просвіт кишки. Гідроліз лактози йде повільніше, і тому саме він обмежує швидкість її всмоктування.

Глюкоза і галактоза всмоктуються шляхом котранспорта з натрієм, концентраційний градієнт якого створюється Na +, К +-АТФази базолатеральной мембрани ентероцита. Це – так званий вторинний активний транспорт.

Всмоктування білків

У дорослої людини харчові білки в незміненому вигляді не всмоктуються. Тільки у новонародженого в перші дні життя цільні білки молока надходять з кишечнику в кров, про що свідчить поява в плазмі дитини материнських глобулінів, які забезпечують імунітет.

Після того, як в просвіті кишечника завершується гідролітичні розщеплення білків (див. Переварювання білків), продукти цього розщеплення (амінокислоти і олігопептиди) захоплюються ентероцитами.

Всмоктування амінокислот протікає за участю стереоспеціфічних натрій-залежних систем активного транспорту, розташованих в мембрані ентероцита, оберненою у просвіт кишечника. L-ізомери амінокислот переносяться легше, ніж D-ізомери амінокислот. В даний час виявлено чотири системи переносу амінокислот:

1. система переносу нейтральних амінокислот (валін, фенілаланіну, аланіну),

2. система перенесення основних амінокислот (аргініну, цистеїну, лізину, орнітину),

3. система переносу гліцину і імінокіслот (проліну, гідроксипроліну),

4. система переносу дикарбонових кислот (глутамінової кислоти і аспарагіну).

Існує взаємозв’язок між транспортом деяких амінокислот, що виявляється у вигляді взаємного гальмування за типом конкурентного антагонізму (наприклад, між гліцином і метіоніном) або взаємного полегшення (наприклад, між лізином і лейцином).

Всмоктування олігопептидів теж відбувається шляхом активного транспорту, причому в багатьох випадках системи перенесення олігопептидів працюють швидше, ніж системи переносу амінокислот. Так, швидкість транспорту деяких дипептидов перевищує швидкість переносу тих амінокислот, з яких вони складаються. Пептідази щіткової облямівки ентероцитів розщеплюють значну частину (близько 40 – 60%) коротких пептидів лише до ді-і тріпептідов. Остаточний розпад цих сполук до амінокислот відбувається під дією пептидаз цитозолі.

Амінокислоти вивільняються з ентероцита в області його базальної і бічних поверхонь. У їх вивільненні беруть участь багато механізми пасивного транспорту – дифузія, полегшена дифузія і активний транспорт. Надалі амінокислоти надходять в кров і переносяться по портальній системі в печінку.

Білки їжі починають розщеплюватися в шлунку під дією пепсину. Завершують їх гідроліз в основному ферменти підшлункової залози: ендопептідази (трипсин, хімотрипсин) і екзопептідази (карбоксипептидази, амінопептідази). У результаті утворюються олігопептиди, дипептид і амінокислоти.

Олігопептиди гідролізуються олігопептідазамі щіткової облямівки. Діпептідази же знаходяться як в щіткової облямівки, так і в цитоплазмі ентероцита. Діпептіди всмоктуються швидше амінокислот, і, ймовірно, їх транспорт йде інакше.

Отже, гідроліз білків до амінокислот йде в 3 місцях: в просвіті кишки, в щіткової облямівки і в цитоплазмі ентероцита.

У дорослих великі білки всмоктуються лише в невеликій кількості; можливо, це має якесь значення для потрапляння антигенів в організм.

Існує декілька систем транспорту амінокислот:

– Для моноаміномонокарбонових амінокислот (мається загальний білок-переносник, за який амінокислоти, на приклад триптофан і аланін, конкурують один з одним);

– Для діаміномонокарбонових амінокислот (аргініну, лізину і орнитина), а також цистину;

– Для імінокіслот (проліну і гідроксипроліну);

– Для моноамінодікарбонових амінокислот (аспарагінової і глутамінової).

Деякі амінокислоти можуть зв’язуватися з різними білками-переносниками, наприклад, гліцин – з переносниками як моноаміномонокарбонових амінокислот, так і імінокіслот. Майже у всіх випадках всмоктування амінокислот відбувається шляхом котранспорта з натрієм.

У зв’язку з наявністю спільних систем переносу при спадкових хворобах порушений транспорт відразу декількох амінокислот: при цістінуріі – цистину, аргініну, лізину і орнитина; при хартнуповской хвороби – моноаміномонокарбонових амінокислот, особливо триптофану, фенілаланіну і гістидину. Всмоктування дипептидов при цьому не страждає. У дванадцятипалій і порожній кишках всмоктування йде швидко, в клубової – повільно.

Всмоктування жирів

Більшість жирів їжі – тригліцериди, містять довголанцюгові жирні кислоти: насичені (пальмітинову, стеаринову) і ненасичені (олеїнову, лінолеву) (рис. 285.1). У шлунку краплі жиру дробляться. Потрапляючи в дванадцятипалу кишку, жир і соляна кислота викликають викид відповідно холецистокініну і секретину, стимулюючих виділення жовчі і панкреатичного соку. Компоненти цих двох секретів – жовчні кислоти з одного боку, ліпаза і коліпаза панкреатичного соку з іншого – забезпечують перетравлювання і всмоктування жирів.

Жовчні кислоти (рис. 285.2). Жовчні кислоти утворюються в печінці з холестерину в кількості 0,2-0,6 г / сут і потрапляють в жовч в кон’югованому вигляді (з гліцином і таурином). В основному утворюються кон’югати Холева кислоти і хенодезоксихолевої кислоти. У клубовій кишці всмоктується до 90% надійшли туди кон’югованих жовчних кислот. Потім вони потрапляють в ворітну вену і повертаються в печінку: відбувається кишково-печінковий кругообіг. За добу весь запас жовчних кислот (3-4 г) проходить через кишечник 5-10 разів (тобто в дванадцятипалу кишку в добу надходить 20-30 г жовчних кислот), але лише 0,2-0,6 г виводиться з калом. При нормальному кишково-печінковому кругообігу його швидкістю, тобто числом циклів на добу, і визначається кількість жовчних кислот, що беруть участь в переварюванні.

При захворюваннях або резекції клубової кишки всмоктування жовчних кислот порушується і зростає їх втрата з калом. У результаті їх концентрація в кишечнику падає, що призводить до порушення всмоктування жиру.

Подібна картина виникає і при зв’язуванні жовчних кислот аніонообмінних смол, наприклад холестираміном (див. “Хвороба Крона”).

Сам по собі пронос може збільшувати втрату жовчних кислот: показано, зокрема, що це відбувається у здорових людей з штучно викликаним проносом.

Переварювання жирів в порожнині кишечника. Жовчні кислоти володіють високою поверхневою активністю. Неполярні (гідрофобні) групи їх молекул приєднуються до жирів, і в результаті краплі жиру стають оточеними шаром жовчних кислот, полярні (гідрофільні) групи яких звернені назовні. Завдяки цьому на молекули жирів, розташовані на поверхні цих крапель, може діяти гідрофільна ліпаза. Крім того, жовчні кислоти очищають поверхню краплі жиру від екзогенних і ендогенних білків. Коліпаза (білок панкреатичного соку, присутній в ньому у вигляді проколіпази) утримує ліпазу біля поверхні краплі. Без коліпази ліпаза “змивалася” б жовчними кислотами.

Ліпаза, коліпаза і жовчні кислоти разом утворюють комплекс, гідроліз жир. Основні кінцеві продукти гідролізу – 2-моногліцериди і жирні кислоти, менше 5% жиру залишається у вигляді ди-і тригліцеридів.

При тій концентрації жовчних кислот, яка створюється в кишечнику на висоті травлення (5-15 ммоль / л), вони з’єднуються в так звані міцели. У них проникають жирні кислоти і моногліцериди, утворюючи змішані міцели. Це сприяє утриманню жирних кислот і моногліцеридів в розчині (саме тому зваж тригліцеридів каламутна, а змішаних міцел – прозора). Освіта міцел найкраще йде за участю кон’югованих жовчних кислот і при нормальному рН кишкового вмісту.

Обмін жиру всередині ентероцита (рис. 285.1). У складі змішаних міцел моногліцериди і жирні кислоти вільно проходять через нерухомий шар рідини, що покриває ентероціт, а потім дифундують у клітину, покидаючи міцели. У дванадцятипалій кишці одночасно існують великі змішані міцели, насичені продуктами ліполізу, і ще більші рідкокристалічні ліпосоми, насичені вільними жирними кислотами і жовчними кислотами. Ці стани можуть переходити один в одного. Потрапивши в ентероціт, жирні кислоти зв’язуються з особливими білками, і подальша їхня доля залежить від довжини ланцюга.

Довголанцюгові жирні кислоти (16 і 18 атомів вуглецю) і містять їх моногліцериди відразу етеріфіціруются в тригліцериди ферментами ендоплазматичного ретикулума. Далі разом з холестерином, фосфоліпідами і апопротеина вони утворюють хіломікрони та ЛПДНЩ, які накопичуються в апараті Гольджі і секретуються в лімфатичні капіляри.

Среднецепочечние жирні кислоти (8-12 атомів вуглецю) відразу потрапляють в портальний кровотік, де зв’язуються з альбуміном. Етеріфіціруется і бере участь в утворенні ліпопротеїдів лише невелика їх частина.

всмоктування холестерину

У складі хіломікронів і ЛПДНЩ холестерин потрапляє в лімфу. Незалежно від того, скільки холестерину потрапляє в організм з їжею, засвоюється в середньому 35-40%, причому процес всмоктування опосередковується лімфатичною системою. Всмоктування холестерину їжі і реабсорбція жовчних кислот відіграють важливу роль в обмеженні швидкості синтезу холестерину клітинами печінки (Grundy SM, 1969).

Панкреатична ліпаза гідролізує ефіри холестерину, що містяться в їжі і жовчі. Гідроліз завершує холестерінестераза мікроворсинок, всмоктується тільки вільний холестерин. У ентероціте більша частина його етеріфіціруется. Крім того, ентероцита синтезують частину ендогенного холестерину.

Всмоктування жиророзчинних вітамінів

Всмоктування вітаміну A, вітаміну D, вітаміну Е і вітаміну К вивчено неповно.

Після перенесення в ентероціт (або освіти в ентероціте з бета-каротину) вітамін A з’єднується в основному з пальмітинової кислотою, в складі хіломікронів потрапляє в лімфу і запасається в печінці у вигляді пальмітату.

Вітамін D, вітамін Е і вітамін К також потрапляють в хіломікронів, але для їх транспорту етерифікація, очевидно, не потрібно.

Всмоктування води та електролітів

У різних відділах кишечника вода і електроліти всмоктуються по-різному. Вони можуть проходити як через ентероцита (перетинаючи дві мембрани – апікальну і базолатеральной), так і між ними, в обох випадках потрапляючи в міжклітинний простір.

Апікальні відділи сусідніх клітин пов’язані щільними контактами, між якими знаходяться пори. Зазвичай закриті, пори розширюються при всмоктуванні.

Апікальний мембрана ентероцитів, що утворює мікроворсинки, містить білки-переносники. Так, у клубовій кишці іони потрапляють у клітини шляхом контртранспорта: Na + в обмін на Н +, Сl– на НСО3. Натрій може потрапляти в ентероціт і шляхом котранспорта – разом з глюкозою. У міжклітинний простір натрій виводить Nа +, К +-АТФаза (вона є тільки в базолатеральной мембрані). Хлор виходить слідом за натрієм по електростатичному градієнту. К +, Na + і Сl можуть всмоктуватися і разом з водою. Це відбувається двояко:

– Конвекційний потік води захоплює за собою іони і

– Всмоктування води створює осмотичний градієнт, по якому іони дифундують у клітину.

Коли секреція води та електролітів у тонкій або товстій кишці перевищує їх всмоктування, виникає пронос. Деякі механізми його розвитку представлені в табл. 285.1. Відрізнити секреторний пронос від осмотичного проносу допомагає голодування: у первомслу чаї кількість калу не зміниться, у другому – зменшиться (до 300 г / сут і менш). При стеаторею маса калу зазвичай менше 700 г / сут.

всмоктування кальцію

Всмоктування кальцію, яке відбувається в тонкій кишці шляхом активного транспорту, посилюється під впливом 1,25 (OH) 2D3. Роль кальмодулина і кальційзв’язуючий білка у всмоктуванні кальцію неясна. Було показано, що у здорових людей всмоктується в середньому 32% надходить з їжею кальцію незалежно від його джерела, будь то молоко або солі (карбонат, цитрат, глюконат, лактат, ацетат).

всмоктування магнію

Механізми всмоктування магнію аналогічні всмоктуванню кальцію. Магній пригнічує всмоктування кальцію за типом конкурентного інгібування, що, можливо, свідчить про наявність загальної системи перенесення цих іонів.

Всмоктування заліза

Залізо, яке надійшло з їжею, всмоктується переважно в двовалентне вигляді. У харчових продуктах містяться відновлюють речовини, які можуть перетворювати тривалентне залізо в двовалентне.

Залізо всасивется у верхніх відділах тонкого кишечнику шляхом активного транспорту. В ентероцитах залізо з’єднується з білком апоферрітіном, утворюючи феритин, який служить основним депо заліза в організмі.

Залізо може всмоктуватися, тільки коли воно знаходиться у вигляді розчинних комплексів. У кислому середовищі шлунка утворюються комплекси заліза з аскорбіновою кислотою, жовчними кислотами, амінокислотами, моно-і дисахаридами; вони залишаються в розчиненому вигляді і при більш високому рН дванадцятипалої і худої кишок.

У добу з їжею надходить 15-25 мг заліза, а всмоктується лише 0,5-1 мг у мужчини 1-2 мг у жінок дітородного віку. Залізо всмоктується шляхом активного транспорту, переважно в дванадцятипалій кишці. Мабуть, всмоктування заліза регулюється рецепторами трансферину і ферритином.

Частина заліза після надходження в ентероціт залишається в ньому і виводиться при його відмирання і злущування. Чим більше запаси заліза в організмі, тим більше його виводиться таким шляхом. Втім, цей механізм долається при лікуванні препаратами заліза.

Потребою в залізі регулюється і всмоктування гема, який утворюється в просвіті кишечника при розщепленні гемоглобіну. Гем всмоктується цілком, без розпаду на складові. Залізо в складі гема засвоюється краще, ніж елементне залізо (на приклад, зі злаків та овочів). Всмоктування останнього збільшує аскорбінова кислота, а зменшують фосфати, карбонати, фітин, а також недавній прийом великих доз препаратів заліза.

Всмоктування заліза зростає при анемії, вагітності, хворобах печінки, портокавальном шунтуванні і гемохроматозі.

Ураження слизової дванадцятипалої кишки (наприклад, при целіакії) часто порушує всмоктування заліза.

Кишечник тонкий: всмоктування їжі

Всмоктування продуктів травлення в тонкому кишечнику відбувається через мікроворсинки епітеліальних клітин, що вистилають ворсинки клубової кишки.

Моносахариди, діпептіди, амінокислоти всмоктуються в епітелій ворсинок, а потім шляхом активного транспорту потрапляють в кровоносні капіляри. Кровоносні капіляри, що виходять з ворсинок, з’єднуючись, утворюють ворітну вену печінки, по якій всосавшиеся продукти перетравлення надходять у печінку.

Жирні кислоти і гліцерин, поступивши в циліндричний епітелій ворсинок, знову перетворюються тут у жири, які переходять потім у лімфатичні судини. Присутні в лімфатичних судинах білки обволікають молекули жиру, утворюючи липопротеиновой кульки, які з лімфою через грудну протоку поступають в кровоносне русло. Згодом ліпопротеїни гідролізуються ферментами, присутніми у плазмі, і утворюються при цьому жирні кислоти і гліцерин надходять в клітини.

У тонкому кишечнику відбувається також всмоктування неорганічних солей, всмоктування вітамінів і всмоктування води.

Comments are closed.