Вогнищева пневмонія


Вогнищева пневмонія це різновид гострої пневмонії.
При осередкової пневмонії запальний процес в легенях захоплює часточки або групи часточок. Оскільки процес часто починається з бронхів, вогнищеві пневмонії називають також бронхопневмоніями. Залежно від величини вогнищ запалення розрізняють дрібновогнищеві, великовогнищевий та зливні пневмонії. Запальний процес часто має дольковую локалізацію всередині сегмента. При зливних формах процес може займати сегмент, кілька сегментів, частину або всю частку. При цьому окремі пневмонические фокуси чергуються з ділянками нормальної тканини легені або з ділянками емфіземи.
Клінічні прояви вогнищевих пневмоній характеризуються вираженою варіабельністю. Це пов’язано насамперед з відмінностями в їх етіології (бактерії, віруси, мікоплазми, хламідозоа, рикетсії).
Захворювання починається або гостро – з підвищення температури, ознобу, або поступово на тлі продромальних явищ. Найбільш частими скаргами є кашель з мокротою або сухий, болі в грудній клітці, загальна слабкість, головний біль. Мокрота може бути слизової, слизисто-гнійної або гнійної, кількість її варіює в широких межах. У більшості хворих спостерігається підвищення температури до 38-39 ° С, у осіб похилого віку та у ослаб-лених хворих вона може залишатися нормальною або підвищується до субфебрильних цифр. Тривалість лихоманки при своєчасному початку адекватної антибактеріальної терапії часто не перевищує 3-5 днів. У разі більшої тривалості лихоманка має неправильний тип. У хворих з великовогнищевого і зливними пневмоніями нерідко відзначаються задишка, ціаноз губ.
Результати фізикального дослідження характеризуються великою різноманітністю. При центральному розташуванні запальних вогнищ фізикальні дані мізерні, при периферичному виявляються ділянки притуплення перкуторного звуку, що чергуються з ділянками нормального легеневого звуку. При аускультації на тлі жорсткого дихання на обмежених ділянках вислуховуються звучні вологі хрипи. При зливних пневмоніях, коли запальний процес захоплює цілу частку або більшу її частину, фізикальне дослідження виявляє зміни, подібні таким при крупозної пневмонії. Внаслідок наявності супутнього бронхіту при осередкових пневмоніях часто вислуховуються також розсіяні сухі хрипи. При приєднанні сухого плевриту може вислуховуватися шум тертя плеври.
Зміна з боку серцево-судинної системи полягають у появі тахікардії, розширенні перкуторний меж серця, приглушеності I тону у верхівки.
Рентгенологічно у більшості хворих виявляються плямисті затемнення середньої або малої інтенсивності, часто з нерівними контурами. У частини хворих зазначені зміни виявляються на тлі перибронхіальній і періва-скулярной інфільтрації. Однак при ураженні ацинусів дрібні вогнища не завжди виявляються при рентгенологічному дослідженні. Так само як і при крупозному запаленні, при вогнищевих пневмоніях на ураженій стороні нерідко спостерігається збільшення тіні кореня легені.
У крові нерідко виявляється лейкоцитоз, зазвичай менш виражений, ніж при крупозному запаленні, зсув формули вліво. У частини хворих число лейкоцитів не змінено, іноді розвивається лейкопенія. ШОЕ частіше збільшена. Біохімічні ознаки запального про-процесу зазвичай менш виражені, ніж при крупозної пневмонії.
В даний час ускладнення пневмоній (сухі і ексудативні плеврити, абсцес і гангрена легені) зустрічаються значно рідше. Проведення антибактеріальної терапії в більшості випадків швидко призводить до зниження температури і зникнення симптомів инток-сікаціі. Однак розсмоктування запальних вогнищ нерідко відбувається уповільнено. Важке, нерідко затяжного перебігу вогнищевих пневмоній спостерігається у хворих з супутніми захворюваннями серцево-судинної системи і у літніх ліц.В ряді випадків клінічні особливості захворювання дозволяють припустити наявність того чи іншого збудника ще до отримання результатів бактеріологічного дослідження.
Для пневмонії, зумовленої паличкою Фридлендера, характерна наявність великовогнищевий поразок, нерідко із залученням кількох сегментів. Захворювання частіше спостерігається у літніх чоловіків, особливо у осіб, які страждають хронічним алкоголізмом та іншими хронічними захворюваннями. Характерна наявність дуже в’язкою, тягучою мокротиння, нерідко з прожилками крові, часто настає абсцедирование.
Стрептококові вогнищеві пневмонії зустрічаються рідко, число їх збільшується в період епідемій грипу та кору. Вони характеризуються гострим початком з підвищенням температури і ознобом, приєднанням ранніх ускладнень у вигляді ексудативного плевриту і емпієми.


Стафілококова вогнищева пневмонія

Велика роль в етіології гострих вогнищевих пневмоній належить золоістому стафілококу (Staphylococcus aureus hemolyticus). Після широкого впровадження в клі-нічних практику антибіотиків частота стафілококових пневмоній різко збільшилася і со-ставлять 10-15% всіх випадків гострих пневмоній. Захворювання зустрічається в будь-якому віці, однак діти та особи похилого віку, а також особи, ослаблені різними гострими і хро-нічних захворюваннями та інтоксикаціями, хворіють частіше. Особливо високий відсоток Мустафа-лококкових пневмоній реєструється в періоди епідемій грипу. Нерідке розвиток захворювання у осіб, які мають осередки стафілококової інфекції (остеомієліт, гнійні артрити, гнійний отит, принирковий абсцес, фурункульоз і т. д.), дозволяє думати про велику роль гематогенного шляху розповсюдження інфекції. Збільшення частоти стафілококових пневмоній пов’язане з широким розповсюдженням патогенних стафілококів, частими випадками носійства, швидким появою антибіотикостійкість і полірезистентних штамів. Певне значення надається також широкому, нерідко тривалого і безконтрольного застосування г люкс-корт ікоідних препаратів, що пригнічують імунобіологічних реактивність організму.
Захворювання часто починається на тлі інфекції верхніх дихальних шляхів з постійним наростанням і посиленням симптоматики. В інших випадках початок раптовий, іноді з блискавко-носно перебігом, що призводить до смерті протягом декількох днів або навіть годин при явищах токсичного шоку. На перший план виступають симптоми вираженої інтоксикації; сильний головний біль, висока, неправильного типу лихоманка, що супроводжується ознобом і проливними потами, серцебиття. Турбують болі у грудній клітці, що підсилюються при диханні і кашлі. Відзначаються задишка, ціаноз губ, нерідко блідість шкірних покривів. Клінічні прояви стафілококових пневмоній на початку захворювання часто не відрізняються від описаних при крупозній пневмонії. Подальший перебіг характеризується значним поліморфізмом. Може спостерігатися поступове розсмоктування стафілококового інфільтрату, проте часто відбувається абсцедування з утворенням оди-нічних або множинних абсцесів, повітряних кіст або булл, наростанням симптомів інтоксикації і дихальної недостатності, різким утяжелением стану хворого. Розвиток абсцедирования супроводжується збільшенням кількості гнійної, сливкообразной мокротиння (150-200 мл на добу і більше), нерідко з домішкою крові. Кашель носить нападоподібний характер.
Фізикальне дослідження виявляє над ураженою часткою тій чи іншій мірі притуплення перкуторного звуку. При аускультації вислуховується ослаблене дихання з жорстким відтінком і великою кількістю звучних різнокаліберних вологих хрипів; іноді амфорическое дихання, у частини хворих – шум тертя плеври.
При рентгенологічному дослідженні спочатку виявляються масивні зливні інфільтративні тіні, що займають часто кілька сегментів, частку або декілька часток легені; нерідко зустрічаються двосторонні ураження. При розвитку абсцедирования на тлі інтенсивних затемнень виявляються тонкостінні, часто множинні порожнини, швидко змінюють свою форму і розміри.
З боку крові характерна наявність високого нейтрофільного лейкоцитозу із зсувом формули вліво до метамиелоцитов і мієлоцитів, вираженої токсичної зернистості лейкоцитів, різкого збільшення ШОЕ. Виявляється виражена диспротеїнемія, підвищення вмісту фібриногену, сіалових кислот, серомукоида, гаптоглобіну, різко позитивна реакція на С-реактивний білок. При дослідженні крові на гемокультуру часто, особливо у випадках неефективності проведеної терапії, виявляється септицемія.
Навіть за сприятливого перебігу зворотний розвиток стафілококових інфільтратів відбувається дуже повільно. За наявності абсцедування і гострому перебігу захворювання наслідки можуть бути різними. При хорошому дренуванні порожнин абсцесів, що спостерігається частіше при верхнедолевих ураженнях і при адекватності проведеної терапії, може спостерігатися розсмоктування інфільтратів із зменшенням порожнин або навіть повним зникненням ознак абсцедування. У частини хворих спостерігається результат у вогнища фіброзу з явищами деформуючого бронхіту. Нерідко при повному зникненні клінічних проявів протягом тривалого часу (іноді багато місяців) при рентгенологічному дослідженні виявляються тонкостінні булли. Може також спостерігатися хронічний перебіг з тривалим виділенням гнійної мокроти, інтоксикацією, розвитком анемії, виснаженням. Бактеріологічне дослідження мокротиння в цих випадках виявляє різні асоціації мікроорганізмів. При рентгенівському дослідженні визначається товстостінна порожнину, нерідко з рівнем рідини, що свідчить про кінець в хронічний абсцес легені. Таке протягом зустрічається частіше при нижнедолевой локалізації деструктивних змін.
Стафілококові пневмонії характеризуються частим розвитком гнійних положень: Піотом-Ракса або піопневмоторакса, гнійного перикардиту, сепсису, а також легеневих кровотеч і амілоїдозу, що є основними причинами смертей.
Вогнищеві вірусні пневмонії

Перебіг грипу та інших гострих респіраторних вірусних захворювань нерідко супроводжується розвитком гострих пневмоній. Такими пневмотропнимі агентами є при-ляють: віруси грипу, віруси парагрипу, респіраторно-сінтіціальним віруси (RS-віруси), аденовіруси, риновіруси. При ряді інших інфекційних вірусних захворювань, в основному дитячих – вітряної віспи, кору, цитомегалії, також можуть спостерігатися ураження респіра-торного відділу легень.
Частота гострих пневмоній, у виникненні яких беруть участь різні респіра-торні віруси, становить від 7 до 65%.
Можливість приєднання до вірусу якого-небудь бактеріального агента, тобто розвиток вірусно-бактеріальних пневмоній, в даний час є загальновизнаною. З питання про те, чи може наступати розвиток «чисто» вірусних пневмоній, без участі бактеріальної флори, єдиної думки немає. Частота виникнення гострих пневмоній під час окремих епідемій може відрізнятися, однак вона зазвичай різко збільшується порівняно з внеепідемі-тичними періодами. Розрізняють «ранні» грипозні пневмонії, при яких спостерігається залучення в запальний процес респіраторного відділу легень у перші 2-3 дні захворювання на грип і «пізні» пневмонії (постгрипозних), що виникають з 4-го дня захворювання і пізніше. Останні є в основному вірусно-бактеріальними, зумовленими приєднанням вторинної флори (стафілококів, стрептококів, пневмококів та ін.)
При гіпертоксичні течії грипозної інфекції можуть виникати важкі, нерідко смертельні ураження легень геморагічного характеру. Однак частіше зустрічаються менш важкі вогнищеві або інтерстиціальні пневмонії. Вони характеризуються ранньою появою-ем приступообразного болісного кашлю, часто сухого або з виділенням невеликої кількості серозної або слизової мокроти, іноді з домішкою крові. Надалі мокротиння стає слизисто-гнійної або гнійної. Можуть спостерігатися носові кровотечі. Симптоми інтоксикації зазвичай виражені різкіше, ніж при грипі, що протікає без пневмонії. Турбують сильні головні болі, запаморочення, болі при русі очних яблук, нерідко нудота і блювота, загальна слабкість і адинамія. Відзначаються болі і ломота в кінцівках, болі в грудній клітці, що підсилюються при диханні і кашлі. Можуть спостерігатися запальні явища верхніх дихальних шляхів, нежить, гіперемія зіву, однак вони не обов’язкові. Найчастіше відзначається ціаноз губ і слизових оболонок зіва, часто виникає задишка. Характерна висока температура, нерідко перевищує 39 ° С; температура цержітся зазвичай не більше 3-5 днів, потім в деяких випадках вона тривало залишається субфебрильною. Іноді може спостерігатися двох-хвильовий характер лихоманки з падінням температури і короткочасним поліпшенням стану хворого, після чого температура знову різко підвищується до високих цифр, наростають симптоми токсикозу.
Фізикальні дані характеризуються різноманітністю і мінливістю. У частини хворих грипозної пневмонією при перкусії та Аускулі-тації зміни можуть бути відсутні. Однак частіше, особливо при більш поширеному процесі, вдається виявити притуплення перки-торного звуку. Дихання над ураженою ділянкою легені може бути не змінено; у частини хворих воно ослаблене або жорстке, іноді має бронхіальний відтінок. Характер дихання над одними і тими ж ділянками легенів може швидко змінюватися. У більшості хворих мо-жуть відзначатися непостійні різноманітні вологі і сухі хрипи. Рідше вислуховується крепітація або шум тертя плеври.
Зміни з боку серцево-судинної системи проявляються тахікардією, хоча іноді відзначається схильність до брадикардії і зниження артеріального тиску. Багато хворих, особливо літнього віку, які страждають супутніми захворюваннями (ішемічна хвороба, діабет, порокісердца, гіпертонічна хвороба, хронічні захворювання органів дихання тощо) пред’являють скарги на неприємні відчуття в області серця, почастішання нападів стенокардії, серцебиття. У більшості хворих виявляється негативна динаміка електрокардіографічних показників, що вказують на дифузні зміни міокарда або вогнищеві порушення коронарного кровообігу, перевантаження правих відділів серця, порушення ритму.
Рентгенологічно при сприятливо протікають грипозних пневмоніях спостерігаються ло-Кальне або дифузне посилення судинного малюнка, тяжистость легеневого малюнка з наличи-ем перібронхіальних потовщень, розширення коріння легенів. Рухливість діафрагми на боці ураження обмежена. Приблизно у половини хворих на тлі зазначених змін виявляються мелкопятністие затемнення або схильність до злиття вогнищ з залученням в процес одного або декількох сегментів, іноді цілої частки.
З боку показників крові спостерігається розвиток нейтрофільного лейкоцитозу (9000 – 12000) із збільшенням палички-ядерних ній-трофілов (7-20% і більше), зсувом вліво до метамиелоцитов, наявністю токсичної зернистості нейтрофілів. У частини хворих, особливо при переважанні в клінічній картині симптомів вірусної інфекції, число лейкоцитів може залишатися незмінним; можливий розвиток лейкопенії. ШОЕ, як правило, збільшена (30-60 мм / год). При важкому перебігу захворювання виявляються зміни протеінограмми (підвищення фракції а?. – І у-глобуліном), підвищення активності ферментів (амінотрансферази, лужна фосфатаза, ЛДГ та її фракції), а також зміни низки інших біохімічних показників.
При бактеріологічному дослідженні мокротиння в переважній більшості випадків про-наружіваться приєднання бактеріальної флори, причому часто висіваються мікробні асоціації, що складаються з 2-3 і більше мікробних штамів. Частіше за інших висіваються пато-генні стафілококи, гемолітичний або зеленящий стрептокок. Значно рідше можуть бути висіяні пневмококи, синьогнійна або кишкова паличка та інші мікроорганізми, у ча-сти хворих одночасно виявляється мі-коплазменной інфекція.
Діагноз грипозної інфекції встановлюють, застосовуючи вірусологічні або серологічні методи дослідження. Для цілей експрес-діагностики використовується метод іммунофлюорсс-ценціі, що дозволяє визначити наявність антигену грипу в клітинах епітелію верхніх нку-них шляхів. Віруси грипу можуть бути виявлені протягом 10-14 днів від початку захворювання. Вірусологічне дослідження, значно більш трудомістке, полягає у виділенні вірусу з носоглотки на курячий ембріон з наступним визначенням його ре-акцією гемаглютинації. Перевага в даний час віддається серологическому методу дослідження, що дозволяє в більшості випадків виявити значне (4-х кратне і більше) наростання титру антитіл в реакції зв’язування комплементу.
У випадках зі сприятливим перебігом захворювання зникнення клінічних проявів настає зазвичай до 10-14-го дня. Рентгенологічні зміни піддаються зворотному розвитку до кінця 2-3-го тижня або трохи пізніше.

Найбільш важкий перебіг захворювання з різко вираженими симптомами інтоксикації, явищами дихальної, легенево-серцевої або судинної недостатності спостерігається при гипертоксических формах грипу, ускладнених ранніми пневмоніями. Такі пневмонії характеризуються значною поширеністю запального процесу (великовогнищевий, зливні, субдолевие, часткові), часто бувають двосторонніми, геморагічними, нерідко ускладнюються абсцедированием. При цьому у хворих можуть спостерігатися сплутаність або втрата свідомості, марення, явища інфекційного психозу, блювота, судоми. Звертають на себе увагу Резчайшая ціаноз, акроціаноз, виражена задишка. Відзначаються глухість серцевих тонів, тахікардія, нерідко падіння артеріального тиску. У частини хворих настає розвиток набряку легень. При гипертоксических формах захворювання часто спостерігаються ті чи інші прояви геморагічного синдрому: кровохаркання, носові кровотечі, мікрогематурія, крововиливи в слизову оболонку м’якого піднебіння, іноді легеневі та шлункові кровотечі.
Так само як і при грипі, розвиток гострих пневмоній при інших респіраторних вірусних захворюваннях приводить до значного обваження стану хворого, наростанню симпто-мов інтоксикації, виникненню або посиленню ступеня дихальної або легенево-серцевої недостатності, появі фізикальних і рентгенологічних змін в легенях.


Вогнищева пневмонія при орнітоз

Від грецького ornis, ornitos – птах. Джерелом інфекції є ряд птахів (качки, кури, індики, голуби, папуги, канарки та ін.) Після захворювання, частіше нетяжелого, птиці надовго можуть стати носіями інфекції (хламідозоа). Орнітозний інфекція часто зустрічається серед робітників птахофабрик, особливо серед осіб, які мають безпосередній контакт із сільськогосподарською птицею. Захворювання спостерігається у вигляді спорадичних випадків або групових захворювань та спалахів.
Інкубаційний період складає 7-14 днів, іноді до 4 тижнів. У частини хворих протягом 3-6 днів відзначаються продромальний явища у вигляді загальної слабкості, головного болю, болю в суглобах. Клінічні прояви відрізняються великим поліморфізмом – від легких випадків з развітіемсімптомов респіраторного захворювання до важких, що давали раніше високу летальність. Найчастіше спостерігається гострий початок захворювання з підвищенням температури до 38-39 ° С, ознобом, але може спостерігатися і латентний перебіг. Виникають симптоми інтоксикації, відзначається лабільність пульсу. На висоті захворювання нерідко спостерігається схильність до брадикардії. Іноді відзначається збільшення розмірів печінки та селезінки. З перших днів захворювання з’являється кашель, частіше сухий або з невеликою кількістю слизової мокроти, іноді з домішкою крові. При приєднанні бактеріальної інфекції мокротиння стає гнійної. Зміни при перкусії та аускультації легенів відрізняються непостійністю, нерідко мало виражені.
При рентгенологічному дослідженні часто виявляється інтерстиціальний характер вражений-ня з вираженою перибронхіальній і періва-скулярной тяжистую. Однак нерідко на цьому тлі виявляються вогнища неінтенсивній інфільтрації. Інфільтративні зміни можуть швидко зникати, тоді як зворотний розвиток інтерстиціальних змін відбувається довгостроково, до 5 ^ 6 тижнів.
У крові часто відзначається нормальне число лейкоцитів або розвиток лейкопенії. Лейкоцитоз спостерігається рідше, в основному при приєднанні бактеріальної інфекції. Нерідко мають місце лімфопенія, анеозінофілія, токсична зернистість лейкоцитів, збільшення ШОЕ. Перебіг пневмонії, особливо при своєчасній терапії, частіше доброякісний. З ускладнень можуть зустрічатися міокарда, плеврити, тромбофлебіти.


Вогнищева мікоплазмова пневмонія

В даний час встановлено, що гострі пневмонії в частині випадків можуть викликатися особливими мікроорганізмами, що відносяться до класу мікоплазм. На відміну від вірусів, мікоплазми можуть рости на безклітинних поживних середовищах, а на відміну від L-форм бактерій вони не здатні переходити в вихідні бактеріальні форми і не виникають з них.
У 1944 р. Eaton з співр. відкрили невідомого в1 той час збудника так званої первинної атипової пневмонії («агент Ітона»). Надалі було встановлено його приналежність до мікоплазмам і він отримав назву Mycoplasma pneumoniae.
Частота захворюваності мікоплазменною пневмоніями коливається в різні періоди року і становить у середньому близько 15976 випадків гострих пневмоній. Оскільки мікоплазменние пневмонії є вельми контагіозними захворюваннями, високий рівень захворюваності нерідко спостерігається в організованих колективах, особливо серед новобранців. Можливі також спорадичні випадки захворювання. Основним шляхом передачі інфекції є повітряно-крапельний. Джерелом інфекції є або хвора людина в гострий період захворювання, або реконвалесцент, що виділяє мікоплазми, або ж здоровий носій мікоплазм. Інкубаційний період при мікоплазменних пневмоніях складає близько 1-3 тижнів. У більшості хворих захворювання починається гостро (ранні пневмонії) з швидким підвищенням температури тіла до 38,5-40 С. Лихоманка, частіше постійного типу, тримається протягом 5-10 днів. Вона супроводжується повторними ознобами, відчуттям жару, нерідко підвищеної пітливістю. Після зниження температури у деяких хворих протягом тривалого часу залишається субфебрилітет.
У частині випадків розвитку пневмонії і різкого підйому температури протягом декількох днів можуть передувати симптоми гострого респіраторного захворювання з субфебрильною температурою. У походження пневмоній, розвинулися після 3-го дня від початку клінічних проявів (пізні пневмонії), велика роль, ймовірно, належить приєднанню вторинної бактеріальної мікрофлори.
Незважаючи на високу лихоманку, інші симптоми інтоксикації: головний біль, слабкість, адинамія, втрата апетиту – часто виражені нерізко, загальний стан і самопочуття більшості хворих відносно задовільний.
З перших днів захворювання внаслідок залучення в запальний процес трахеї і бронхів з’являється сухий кашель, який надалі стає вологим з відділенням невеликої кількості слизистої мокроти, іноді з домішкою крові. Поступово мокрота набуває слизисто-гнійний або гнійний характер, кількість її збільшується.
При фізикальному дослідженні у більшості хворих над обмеженою ділянкою грудної клітки визначається вкорочення перкуторного звуку, на тлі ослабленого або жорсткого дихання і сухих хрипів вислуховуються вологі хрипи.
Зміни з боку серцево-судинної системи проявляються схильністю до бради-кардії, може спостерігатися приглушення тонів серця.
При рентгенологічному дослідженні частіше виявляються вогнищеві інфільтративні зміни з ураженням одного або декількох сегментів. У деяких випадках спостерігаються субдолевие пневмонії. У частини хворих мають місце зміни інтерстиціального характеру з наявністю перибронхіальній і периваскулярної інфільтрації. На стороні поразки відзначаються розширення та інфільтрація кореня легені.
Дослідження периферичної крові виявляє в більшості випадків незмінне число лейкоцитів, іноді лейкопенію, рідше – невисокий лейкоцитоз. Характерні зсув формули вліво, лімфопенія і моноцитопенія, невелике збільшення ШОЕ.
Мікоплазмові пневмонії в більшості випадків протікають відносно легко. Примі-неніететрацікліна або морфоциклин призводить до швидкої нормалізації температури. Ускладнення у вигляді випітного або гнійного плевриту і абсцесу легень виникають нечасто. Летальні випадки рідкісні. Клінічне одужання настає до кінця 2-3-го тижня. Зворотний розвиток рентгенологічних змін може наступати дещо пізніше.


Еозинофільна вогнищева пневмонія

Являє собою гостре алергічне запалення легенів з наявністю великої кількості еозинофілів як в ексудаті, так і в периферичної крові. Причиною розвитку еозинофільної пневмонії часто є паразитарні захворювання (міграція через легені личинок аскарид або інших глистів). Крім того, розвиток еозинофільної пневмонії може наступати у хворих з вираженою алергічною налаштованістю, особливо при бронхіальній астмі. Прикладом еозинофільної пневмонії є також широко описане в зарубіжній літературі «легке фермера», а в основі якого часто лежить сенсибілізація до алергену з борошна. Переважна локалізація запального процесу в міжальвеолярних перегородках обумовлює убогість фізикальних даних. Рентгенологічно виявляють інфільтративні зміни з нечіткими межами, що характеризуються схильністю до швидкого (протягом 4-7 днів) та повному розсмоктуванню. Особливо швидка позитивна рентгенологічна і клінічна динаміка спостерігається при лікуванні десенсибилизирующими засобами і глюкокортикоїдами. Призначення антибіотиків і сульфаніламідів часто не тільки неефективно, але й може викликати рецидив захворювання. У крові виявляється гіпереозінофілія (20-40% і більше), мокрота також багата еозинофілами.


Вогнищева післяопераційна пневмонія

Підвищення температури і поява кашлю з мокротинням в післяопераційному періоді у хворих, які перенесли важке оперативне втручання (найчастіше на органах черевної порожнини), можуть говорити про розвиток післяопераційної пневмонії. Найчастіше післяопераційні пневмонії локалізуються в задненіжніх відділах легенів. Їх патогенез, а також особливості клініческоготеченія обумовлені обтураціейбронхов слизовими пробками внаслідок подразнюючої дії інгаляційного наркозу, гіповентиляції нижніх відділів легень внаслідок обмеження руху діафрагми, ослабленням захисних механізмів основним захворюванням (чаші гнійний процес або пухлина), що послужило приводом для операції.
Наявність застійних явищ у малому колі кровообігу у хворих з вадами серця, ішемічною хворобою серця, гіпертонічною хворобою та іншими захворюваннями серцево-судинної системи може сприяти розвитку гіпостатіческой пневмонії. Вона характеризується млявим перебігом. На тлі загального важкого стану збільшується слабкість, нлрастает задишка, посилюється кашель. Температура зазвичай субфебрильна або залишається нормальною внаслідок зниження загальної реактивності. Зміни в крові також мало виражені. При фізикальному дослідженні в ніжнезадніх відділах легень з’являється притуплення перкуторного звуку і на тлі ослабленого дихання вислуховуються рясні звучні середовищ-непузирчатие хрипи. Рентгенологічно виявляється наявність інфільтрації легеневої тканини в нижніх і паравертебральних відділах легенів.

Comments are closed.