Внутрішньоутробна вітряна віспа. Морфологія вітряночної везикули.

Вітряна віспа може викликати внутрішньоутробне ураження плода, яке, на думку Е. Поттер (1971), не обумовлює аномалій розвитку при захворюванні матері в ранні терміни вагітності, однак описано народження дітей з зажівшімі або свіжими ураженнями шкіри. Перші опис вродженої генералізованої вітряної віспи з летальним результатом в періоді новонародженості належать Є. Оррerheimer (1944) і P. Lucchesi (1947), які спостерігали вогнищеві некрози в печінці, легенях, шлунково-кишковому та респіраторному трактах; в ядрах епітеліальних клітин були виявлені типові вірусні включення. У ряді публікацій зазначено, що вірус вітряної віспи, так само як краснухи і цитомегалії, володіє тератогенною дією.

У розвитку аномалії мають значення час захворювання матері та імуноморфологічні властивості. Так, G. Balg (1977) вважає, що при захворюванні матері в перші 4 місяці вагітності підвищується ризик народження дитини з «ветряночного синдромом», зреалізований у внутрішньоутробної дистрофії, гіпоплазії кінцівок, рубцевих змінах шкіри, пороці розвитку очей, уповільненому психомоторному розвитку.

При захворюванні матері в наступні 5 міс до останніх 5 діб вагітності прогноз сприятливий, а при захворюванні в останні 5 діб вагітності у дистрофічних і незрілих новонароджених в неонатальному періоді може початися вітрянка з різними ускладненнями. У плаценті, легенях, нирках, печінці, підшлунковій залозі н інших органах виникають великі, чітко окреслені вогнища некрозу, помірно інфільтровані мононуклеарами.

Патологоанатомічна картина ветряночного везикули вперше була описана в 1894 р. М. Unna, исследовавшим шкірні зміни (екзантеми) при вітряній віспі на 8-у добу від початку їх розвитку. У 1906 р. R. Tizzer докладно описав гістологію шкірних змін при вітряній віспі і внутрішньоядерні вірусні включення в шіловідний шарі епідермісу шкіри, характерні для цього захворювання.

Внутрішньоядерні включення базофільною, оточені світлою зоною і поєднуються з крайової локалізацією хроматину. Знаходяться вони переважно в епітеліальних структурах.
вітряна віспа

Формування ветряночного везикули відбувається в результаті вогнищевого внутріепідермалиюго некрозу і складається з двох стадій: 1) ретикулярна (сітчаста) дистрофія – набряк цитоплазми епітеліальних клітин шипуватий шару, який утворює внаслідок цього радіарну сітку; 2) балонна дистрофія – подальше накопичення рідини, що приводить до набряку оболонки і ядра клітини аж до повного розчинення; цитоплазма каламутніє, тіло клітини округляється, втрачає шипи, що призводить до порушення зв’язку між клітинами і перетворенню клітини в міхур (балон).

Крім балонної дистрофії, в шипуватий шарі спостерігається утворення гігантських клітин, які виникають внаслідок амніотичного поділу ядра або шляхом злиття окремих клітин.

В результаті балонної дистрофії і позаклітинного набряку в епідермісі утворюються везикули – порожнини неправильної форми, дно яких представлено паросткові шаром епідермісу, а дах – піднесений роговий шар. У серозному вмісті везикул містяться окремі гинучі клітини епітелію, еозинофільний клітинний детрит і іноді лейкоцити. У дермі запальна реакція практично відсутня, спостерігається лише незначна лімфогістіоцитарна реакція в периваскулярній тканини.

При одужанні рідина з бульбашок всмоктується, утворюється суха кірочка, яка відпадає без сліду, так як некроз епітелію не поширюється на паросткові шар.

У випадках смерті від генералізованої вітряної віспи везикулярна висип стає зливний, геморагічної, набряк дерми посилюється і в ній з’являються крововиливи.

Comments are closed.