ВКМ: дія на пухлинні клітини: РМЗ.

Дія ВКМ найбільш глибоко вивчено в системі раку молочних залоз людини (РМЗ) групою Біссел [Wenver VM et al, 1997, Myers C. et al, 1998, Leievre S. et al, 1998]. Ними було показано, що трансформована нізкозлокачественная лінія РМЗ, безсмертна, але високодиференційована, володіє нормальними контактами з ВКМ і утворює в тривимірному матриксі непроліферуючі залозисті структури. Мутація в цій лінії, що дала клон з гіперекспрессіей інтегрінових комплексу бета4/альфа6; призвела до зниження рівня диференціювання пухлини, хаотичного росту клітин без освіти органотіпіческая залізистих острівців [Wenver VM et al, 1997]. Обробка мутантної лінії моноклональними антитілами до бета4-інтегринів призвела до зниження рівня бета4/альфа6 в мутантної лінії і відновленню її органотіпіческая зростання в тривимірному ВКМ і зниженню туморогенності [Wenver VM et al, 1997, Myers C. et al, 1998].

Автори вважають, що ВКМ в даному випадку, взаємодіючи з системою інтегринів, вплинув на структуру ядерного матриксу, яка в свою чергу активувала транскрипцію тканеспеціфіческіх генів молочної залози [Leievre S. et al, 1998]. Як би там не було, але цілком очевидно, що в даному випадку в системі діяли фактори, що визначали прогресію пухлин, які не мали прямого відношення до трансформації, але саме пряме відношення – до диференціювання пухлини. Тут зниження рівня диференціації пухлини – наслідок не первісної трансформації клітини-попередниці РМЗ, а необхідного етапу прогресії пухлинного клону.

Comments are closed.