Вік і частота пухлин. Вік як причина канцерогенезу.

При раку яєчка максимальна частота виникнення пухлин відзначається у віці 20-40 років з подальшим різким зниженням 2,3 • 105 у віці 20 років, 7 • 105 – 30 років і 7 • 105 – 40 років, 3 • 105-50 років, 2 • 105-60 років При індукції пухлин цієї локалізації критичними періодами вважають анте-н ранній постнатальний, т е вік виступає тут лише як фактор, який реалізує латентний період.

За даними R. Doll (1978), частота виникнення новоутворень, індукованих опроміненням у людей, що лікувалися з приводу анкнлозірующего спондиліту, була тим вище, чим старше були хворі в момент променевого впливу Автор вказує, що його дані відповідають спостереженням за особами, що вижили після атомних бомбардувань Хіросіми і Нагасакі , і жінками, подвергавшимися рентгенівського опромінення в різному віці з приводу геморагічної метропатіі.

Але опромінення до 10-річного віку небезпечніше, ніж у більш пізні періоди життя. У робітників азбестової промисловості вік при першому контакті з азбестом не впливав на смертність від мезотеліоми, яка визначалася тривалістю контакту з азбестом, але частота виникнення раку бронха була більш високою при першому контакті в літньому віці.

У курців частота виникнення раку легені визначається тривалістю і інтенсивністю звички, тобто числом викурених сигарет Лише у почали курити в дуже ранньому віці (15 років) частота раку легені вище очікуваної, розрахованої на підставі числа викурених сигарет, т е, як і при опроміненні, дитячий організм виявляється чутливіші до канцерогенним впливів.
канцерогенез

Експериментальні дослідження дали вельми суперечливі результати в залежності від характеру канцерогену, органу-мішені, виду н ліііі тварин вік то не впливав на частоту виникнення пухлин, то збільшував, то зменшував її Для ряду органів існують певні вікові інтервали максимальної чутливості до канцерогенів, причому кількість виникаючих пухлин може корелювати зі здатністю організму метаболизировать хімічні канцерогени, з рівнем мітотичної активності в органі, зв’язуванням канцерогенних метаболітів з ДНК, її репарацією.

Зміни, які розвиваються в організмі при старінні, можуть діяти на індукцію і ріст пухлини в різних, часом протилежних напрямках (наприклад, зниження репарації ДНК має підвищувати частоту пухлин, зниження мітотичної активності – знижувати її, зниження інтенсивності метаболізму може діяти по-різному, в залежності від характеру канцерогену) При всій різноспрямованості цих впливів постійно діючим залишається один фактор – збільшення сумарної дози канцерогенів з віком

Велике значення у визначенні долі пухлинної клітини надають системі імунного нагляду Активність Т-системи імунітету з віком знижується Важливе значення в ослабленні імунного нагляду надається синдрому метаболічної іммунодепреесіі, т е віковим гормонально-метаболічних змін (підвищення в крові рівня жирних кислот, холестерину, тригліцеридів і надлишок глюкокортикоїдів). Інтенсифікація вікових гормонально-метаболічних змін, що викликається у щурів з штучно індукованим постійним еструс, супроводжується збільшенням частоти виникнення пухлин, а застосування препаратів, що нормалізують вікові порушення метаболізму, надає протипухлинну дію н подовжує життя тварин.

Антиоксиданти, що зменшують вікове і викликане канцерогенами накопичення в тканинах вільних радикалів, пригнічують канцерогенез і подовжують життя тварин.

Comments are closed.