Ураження серця при хворобах щитовидної залози: загальні відомості.

Тиреоїдні гормони надають і пряме, і опосередкований вплив на серцево-судинну систему, порушення з її боку виникають як при гіпотиреозі, так і при тиреотоксикозі (див. гл. “Хвороби щитовидної залози”). Тиреоїдні гормони підвищують обмін речовин і споживання кисню, що збільшує навантаження на серце. Крім того, хоча точний механізм невідомий, вони роблять прямий інотропну, хронотропное і дромотропну дію і, подібно адреностимуляторами, збільшують ЧСС і серцевий викид. Тиреоїдні гормони збільшують кількість бета-адренорецепторів у міокарді, синтез міозину і Nа +, К +-АТФази.

Ураження серця при тиреотоксикозі

Основні клінічні прояви – серцебиття, стомлюваність, систолічна артеріальна гіпертонія, на тлі захворювань серця – стенокардія і серцева недостатність. Синусова тахікардія мається у 40% хворих, миготлива аритмія – у 15%. Виявляють підвищення пульсового АТ, прекордіальний поштовх, посилення I тону і посилення легеневого компонента II тону, поява III тону. Часто виявляється пролапс мітрального клапана. Нерідко вислуховується мезосістоліческій шум вздовж лівого краю грудини (з тоном вигнання або без нього), у другому міжребер’ї зліва від грудини на видиху іноді чути грубий, щось скребуть шум, викликаний, імовірно, тертям перикарда про плевру.

У літніх картина тиреотоксикозу буває стертою, і він проявляється тільки поразкою серця – наприклад, миготливою аритмією, яка не піддається лікуванню, поки не усунений тиреотоксикоз. Без супутнього захворювання серця стенокардія та серцева недостатність виникають рідко, на тлі лікування тиреотоксикозу і вони часто проходять.

Ураження серця при гіпотиреозі

При гіпотиреозі знижені серцевий викид, ударний об’єм \ Ударний об’єм серця, ЧСС, АТ, в тому числі пульсовий. У 30% хворих через підвищеної проникності капілярів виникають плевральний і перикардіальний випіт, але тампонада серця буває дуже рідко. Спостерігаються кардіомегалія, приглушені тони серця, малий пульс. Симптоми гіпотиреозу самі по собі нагадують серцеву недостатність, але без супутньої хвороби серця вона буває рідко. На ЕКГ виявляються синусова брадикардія, зниження амплітуди зубців, іноді – подовження інтервалу QT, АВ-блокада 1-го ступеня, блокада ніжок пучка Гіса, зміни сегмента ST і зміни зубця Т. На рентгенограмі видно розширена, іноді округла, тінь серця, плевральний випіт, при серцевій недостатності – застій у легенях. На аутопсії камери серця розширені, міокард блідий, в’ялий, гістологічно в ньому виявляються інтерстиціальний фіброз, атрофія міофібрил, зникнення їх смугастість.

Часто підвищений рівень загального холестерину, підвищений рівень тригліцеридів, мається поширений коронарний атеросклероз.

До початку прийому тиреоїдних гормонів стенокардії часто немає (ймовірно, через низькі метаболічних потреб), але на тлі замісної терапії, особливо у літніх, різко зростає ризик тяжкої стенокардії та інфаркту міокарда, тому починають з невеликих доз і підвищують їх поступово.

Comments are closed.