Ультрафіолетове випромінювання при канцерогенезі. Сонце як причина розвитку раку.

Ультрафіолетове випромінювання (УФ) здатне викликати пухлини шкіри (базальноклітинний і плоскоклітинний рак, крейди нома) як у людини, так і у лабораторних тварин. Частота виникнення пухлин шкіри, що викликаються УФ у людини, зростає в Північній півкулі із зменшенням географічної широти. Детально вивчено канцерогенні властивості іонізуючих випромінювань – рентгенівського і у-випромінювання, нейтронів, протонів, а-і бета-частинок.

Дані про канцерогенну дію іонізуючого випромінювання на людину отримані головним чином з трьох джерел професійне опромінення, лікувально-діагностичні процедури, жертви атомних бомбардувань в Хіросімі і Нагасакі. Іонізуючі випромінювання можуть індукувати пухлини практично будь-якого гістологічного типу (за винятком хронічного лімфолейкозу).

Характер пухлин, що виникають в результаті впливу іонізуючого випромінювання, і латентний період їх появи залежать від багатьох чинників – дози і виду випромінювання, віку в момент опромінення та ін У разі пренатального опромінення максимальна частота лейкозів і солідних пухлин спостерігається у віці 4-5 років, знижуючись до рівня, спостережуваного в популяції, до 8-10 років. При постнатальному опроміненні частота лейкозів досягає піку через 5-10 років після впливу і через 15-25 років повертається до контрольного рівня.
канцерогенез

У відношенні солідних пухлин, викликаних радіацією, невідомо, чи відбувається повне зникнення ефекту протягом життя індивідуума. Продовжують публікувати нові випадки радіаційних пухлин, які розвинулися через багато десятиліть після опромінення. Латентний період найкоротший для лейкозів – від 2 років н вище, для солідних пухлин складає в середньому 20-30 років. Частота лейкозів, що розвиваються в результаті опромінення хребта з приводу анкілозуючого спондиліту, тим вище, чим старше хворі в момент опромінення. Для солідних пухлин є зворотні співвідношення.

Що стосується механізмів радіаційного канцерогенезу, то надають значення соматичним мутаціям, активації латентного вірусу, різних порушень гомеостазу. Активація вірусу в якості можливого патогенетичного механізму передбачається при розвитку спричинених радіацією мишачих лейкозів, раку молочних залоз. Розвиток раку шкіри під дією УФ у хворих пігментного ксеродермою поєднується зі спадковими порушеннями репарації пошкодженої ДНК, викли ваемих УФ. У відношенні іонізуючих випромінювань більшістю авторів прийнята безпорогова концепція.

З дією іонізуючих випромінювань пов’язують близько 2% всіх смертей від злоякісних пухлин три чверті цієї кількості падає на природний фон, чверть – на лікувально-діагностичні процедури н всього сота частина – на професійне опромінення.

Серед інших факторів 7% смертності від раку падає на ті аспекти сексуальної і репродуктивної активності, які відображаються на захворюваності на рак молочної залози, статевих залоз і органів. Близько 10% смертності від злоякісних пухлин R. Doll та R. Peto при пі Сива інфекційним факторам цифра ця у вищій мірі приблизна, половину цієї кількості автори, роблячи ряд припущень, відносять на рахунок вірусів, а другу половину – на рахунок інших інфекційних чинників (участь флори в синтезі нітрозамііов в організмі, інфекція при хронічних бронхітах у курців, виразковий коліт, шість-зомназ сечового міхура і т. д.).

Інфекція в цих випадках, природно, є не етіологічним чинником, а лише сприяє утворенню пухлини під дією канцерогенів, підвищуючи мітотичну активність тканини, сприяючи більш тривалого контакту тканини з канцерогенами і т. д.

Comments are closed.