Тиреотоксикоз: загальні відомості .

Ендокринне захворювання аутоімунної природи, характеризується збільшенням розмірів щитовидної залози і підвищенням її функції під впливом тіреостімулірующіх антитіл, подібних тиреотропного гормону. Захворювання розвивається частіше у віці 30-40 років у осіб із спадковою схильністю з переважним порушенням функції T-лімфоцитів-супресоров, в результаті чого плазматичні клітини продукують тиреостимулюючого антитіла.

Клінічний синдром, обумовлений надмірним надходженням в кров і тканини організму гормонів щитовидної залози Т4 і Т3. Може бути наслідком викиду запасів гормонів з пошкодженої залози при тиреоїдиті, підвищеним утворенням гормонів та ін У деяких посібниках цей синдром називають гіпертиреозом, а терміном “тиреотоксикоз” позначають стан, викликаний надлишком екзогенних тиреоїдних гормонів.

Найчастіші причини тиреотоксикозу – дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса), багатовузловий токсичний зоб і токсична аденома щитовидної залози. Більш рідкісні причини – передозування тиреоїдних гормонів; підгострий гранулематозний тиреоїдит; Т4-і Т3-секретирующая тератома яєчника; міхурово занесення і хоріокарцінома; ТТГ-секретирующая аденома гіпофіза. При дифузному токсичному зобі крім ураження щитовидної залози спостерігаються екзофтальм, претібіальная мікседема та ураження пальців (симптом барабанних паличок). При інших формах тиреотоксикозу ці прояви відсутні.

Симптоми: нервозність, емоційна неврівноваженість, швидка стомлюваність, пітливість, нестерпність жари, серцебиття, частий стілець, поліурія, порушення менструального циклу, безплідність, різь в очах, схуднення, м’язова слабкість, випадання волосся аж до алопеції, гінекомастія. При фізикальному дослідженні: шкіра гаряча і волога, зоб, тахікардія, миготлива аритмія, посилення ахіллового рефлексу.

Шкіра при тиреотоксикозі гаряча, гладка, бархатиста і волога від поту. Особа і долоні червоні. У важких випадках розвивається гіперпігментація.

Волосся стають тонкими, м’якими і жирними. Нерідко буває дифузна алопеція.

Характерний оніхоліз – відділення нігтя від нігтьового ложа, який починається з безіменного пальця (ніготь Пламмера).

Через відкладення в шкірі кислих глікозаміногліканів, зокрема гіалуронової кислоти розвиваються локальні слизові набряки. Вогнища ураження мають вигляд жовтих або червонувато-бурих бляшок; типова локалізація – передня поверхня гомілок (претібіальная мікседема). Шкіра нагадує шкірку апельсина, покрита грубими волоссям; устя волосяних фолікулів розширені. Бляшки холодні на дотик, безболісні; при натисканні на них ямки не залишаються. Можливий свербіж.

Претібіальная мікседема – характерна ознака дифузного токсичного зобу. Вона може спостерігатися навіть у лікованих хворих з гіпо-або еутиреоз. Для хворих зпретібіальной мікседемі характерний високий титр тіреостімулірующіх аутоантитіл.

При тиреотоксикозі можливі зміни дистальних відділів кінцівок. Дифузний токсичний зоб іноді супроводжується гіпертрофічної остеоартропатіей – деформацією довгих трубчастих кісток і дистальних фаланг за рахунок періостального остеогенезу. Шкіра кистей і стоп потовщується, пальці рук набувають схожість з барабанними паличками, нігті нагадують годинникові скла. При рентгенографії виявляють спікули – осифікації по ходу судин, що йдуть з окістя у кістку. Ці зміни зазвичай поєднуються з претібіальной мікседемі.

Comments are closed.