Тиреотоксикоз: клінічна картина і патогенез.

Виразність симптомів залежить від тяжкості та тривалості захворювання.

Нервова система і тиреотоксикоз. Звичайні симптоми: нервозність, емоційна неврівноваженість, підвищена збудливість, тремор, гіперрефлексія, пітливість. Хворі скаржаться на відчуття внутрішньої напруги, нездатність зосередитися, нерідко зазнають труднощів у спілкуванні з оточуючими. Іноді відзначається депресія. Для дітей і підлітків характерна погана успішність, для дорослих – зниження продуктивності праці.

Серцево-судинна система і тиреотоксикоз. Прямий вплив тиреоїдних гормонів на провідну систему серця викликає надшлуночкову тахікардію – головний симптом тиреотоксикозу. Миготлива аритмія або тріпотіння передсердь можуть бути обумовлені як захворюванням серця, так і самим тиреотоксикозом. При тривалому тиреотоксикозі нерідко розвивається кардіомегалія, що призводить до серцевої недостатності з високим серцевим викидом. Перший тон серця посилений, прослуховується гучний шум систоли. При кардіомегалії прослуховуються внесердечние шуми. Цей комплекс симптомів називають Тіреотоксіческій серцем.

Опорно-руховий апарат і тиреотоксикоз. Посилення катаболізму призводить до слабкості та атрофії м’язів (тиреотоксическая міопатія). Хворі виглядають виснаженими. М’язова слабкість проявляється при ходьбі, підйомі в гору, вставанні з колін або піднятті ваг. У рідкісних випадках зустрічається минущий тиреотоксичний параліч, що триває від декількох хвилин до декількох діб. Тиреотоксикоз ускладнює перебіг міастенії і сімейного гіпокаліємічний періодичного паралічу. Резорбція кісткової тканини переважає над її освітою, тому концентрація кальцію в сечі підвищена. Іноді спостерігається гіперкальціємія. При тривалому нелікованих тиреотоксикозі може розвинутися остеопенія.

ШКТ і тиреотоксикоз. Споживання їжі збільшується, у деяких хворих виникає невгамовний апетит. Незважаючи на це, хворі зазвичай худі. Через посилення перистальтики стілець частий, але пронос буває рідко. Можуть бути порушені біохімічні показники функції печінки.

Зір і тиреотоксикоз. Очні щілини сильно розширені, погляд стає пильною або переляканим. При погляді прямо іноді видно смужка склери між верхнім століттям і радужкой (симптом Дальримпля). При погляді вниз опускання верхнього століття відстає від руху очного яблука (симптом Грефе). Ці симптоми обумовлені підвищенням тонусу гладких м’язів, які піднімають верхню повіку. Характерно рідке миготіння (симптом Штелльвага). Офтальмопатія Грейвса зустрічається у 15-18% хворих дифузним токсичним зобом. Офтальмопатія Грейвса – це аутоімунне органоспецифічних захворювання, що супроводжується лімфоцитарною інфільтрацією всіх утворень очниці і ретроорбітальние набряком. Головний симптом офтальмопатії Грейвса – екзофтальм. Набряк і фіброз окорухових м’язів призводять до обмеження рухливості очного яблука і диплопії. Хворі скаржаться на різь в очах, світлобоязнь, сльозотеча. Через несмиканія століття рогівка висихає і може виразкуватись. Здавлення зорового нерва і кератит можуть призвести до сліпоти. Офтальмопатія Грейвса зустрічається у 3-20% хворих на хронічний лімфоцитарний тиреоїдит і у хворих з іншими аутоімунними патологіями. Офтальмопатія Грейвса може розвиватися і як самостійне захворювання.

Шкіра і тиреотоксикоз. Шкіра тепла, волога та бархатиста, як у дітей; долоні пітні, гарячі. Оніхоліз вказує на тривалий нелікований тиреотоксикоз. Зрідка зустрічаються локальні слизові набряки, переважно – передній поверхні гомілок (претібіальная мікседема). Шкіра при цьому потовщена, з виступаючими волосяними фолікулами, гіперпігментірованних, нагадує апельсинову кірку.

Статева система і тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз у жінок знижує фертильність і може викликати олігоменорею. У чоловіків пригнічується сперматогенез, зрідка знижується потенція. Іноді відзначається гінекомастія, обумовлена ​​прискореним периферичним перетворенням андрогенів в естрогени (незважаючи на високий рівень тестостерону). Тиреоїдні гормони збільшують концентрацію глобуліну, що зв’язує статеві гормони, і тим самим підвищують загальний вміст тестостерону і естрадіолу; в той же час рівні ЛГ і ФСГ в сироватці можуть бути як підвищеними, так і нормальними.

Обмін речовин і тиреотоксикоз. Хворі зазвичай худі. Для літніх характерна анорексія. Навпаки, у деяких молодих хворих підвищений апетит, тому вони додають у вазі. Оскільки тиреоїдні гормони посилюють теплопродукція, посилюється і тепловіддача за рахунок потовиділення, що приводить до легкої полідипсія. Багато погано переносять тепло. У хворих з ІЗЦД при тиреотоксикозі зростає потреба в інсуліні.

Щитовидна залоза і тиреотоксикоз. Щитовидна залоза зазвичай збільшена. Розміри і консистенція зоба залежать від причини тиреотоксикозу. У збільшеною і гіперфункціонірующей залозі посилюється кровотік, що обумовлює появу місцевого судинного шуму.

Тиреотоксикоз і дифузний токсичний зоб

Більше 80% випадків тиреотоксикозу обумовлені дифузним токсичним зобом (хвороба Грейвса). Для цього органоспецифічних аутоімунне захворювання характерна поява тіреостімулірующіх аутоантитіл у сироватці. Ці аутоантитіла зв’язуються з рецепторами ТТГ на тироцитов і стимулюють секрецію тиреоїдних гормонів. Тому тяжкість тиреотоксикозу пропорційна титру тіреостімулірующіх аутоантитіл.

Механізм утворення тіреостімулірующіх аутоантитіл остаточно не з’ясований.

При дифузному токсичному зобі у сироватці виявляються аутоантитіла і до інших антигенів щитовидної залози, особливо до мікросомальних антигенів.

Дифузний токсичний зоб – сімейне захворювання. Генетична схильність до дифузного токсичного зобу визначається наявністю деяких алелів HLA. У хворих білої раси з високою частотою виявляється HLA-B8, у корінних жителів Азії – HLA-Bw35.

Тиреотоксикоз: порушення всмоктування

Всмоктування при тиреотоксикозі досліджено неповно. Можливі стеаторея (від легкого до помірного) і гіпоальбумінемія, але всмоктування ксилози і вітаміну В12 часто в нормі. Лікування тиреотоксикозу зазвичай усуває стеаторею. Можливо, вона викликана підвищенням апетиту і вживанням великої кількості жирної їжі на тлі прискорення пасажу кишкового вмісту і спорожнення шлунка, але не пов’язана з порушенням обміну жовчних кислот, функції підшлункової залози або слизової тонкої кишки.

Comments are closed.