Тиреотоксикоз: діагностика диференціальна захворювань, що супроводжуються тиреотоксикозом.

Диференціальна діагностика захворювань, що супроводжуються тиреотоксикозом:

– Оскільки найпоширенішою причиною тиреотоксикозу є дифузний токсичний зоб, мета диференціальної діагностики полягає в тому, щоб відрізнити цю патологію від інших захворювань, що супроводжуються тиреотоксикозом. Тому при диференційній діагностиці враховують результати лабораторних досліджень та аналізують усі деталі клінічної картини захворювання.

– Підгострий гранулематозний тиреоїдит. Це рідкісне захворювання вірусної етіології. Симптоми: нездужання, лихоманка, біль в області щитовидної залози. Біль іррадіює в вуха, при ковтанні або поворотах голови посилюється. Щитовидна залоза при пальпації надзвичайно болюча, дуже щільна, вузлувата. Запальний процес зазвичай починається в одній з часток щитоподібної залози і поступово захоплює іншу частку. ШОЕ підвищена, антитиреоїдну аутоантитіла, як правило, не виявляються, поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою різко знижене. Початкова (тиреотоксическая) стадія триває декілька тижнів. На цій стадії може мати місце тиреотоксикоз, обумовлений пошкодженням тканини залози. Друга (гіпотиреоїдних) стадія також триває кілька тижнів; потім настає одужання. Оскільки тиреотоксическая стадія нетривала, антитиреоїдну засоби зазвичай не застосовують. При тахікардії можна використовувати пропранолол. Біль і неприємні відчуття в області щитовидної залози часто вдається усунути аспірином. Якщо через кілька днів стан хворого не поліпшується, призначають преднізон всередину по 30-40 мг / добу. Дозу преднізону поступово зменшують, а на 7-14-ту добу препарат відміняють.

– Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит. При цьому захворюванні тиреотоксикоз спостерігається дуже рідко (менш ніж у 5% випадків) і, як правило, буває минущим. Щитовидна залоза може бути зовсім не збільшена або дуже сильно збільшена, але найчастіше є невеликий щільний зоб. При пальпації щитовидна залоза безболісна. Підвищення загального T4 обумовлено пошкодженням тканини залози. Основні диференційно-діагностичні ознаки хронічного лімфоцитарного тиреоїдиту і дифузного токсичного зобу: по-перше, поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою при хронічному лимфоцитарном тиреоїдиті знижений, а при дифузному токсичному зобі підвищений; по-друге, відношення Т3/Т4 при хронічному лимфоцитарном тиреоїдиті менше 20: 1, а при дифузному токсичному зобі більш 20:1; по-третє, антитіла до мікросомальних антигенів виявляються у 85% хворих на хронічний лімфоцитарний тиреоїдит і не більше ніж у 30% хворих дифузним токсичним зобом і, по-четверте, навпаки, тиреостимулюючого аутоантитіла виявляються переважно при дифузному токсичному зобі.

– Підгострий лімфоцитарний тиреоїдит з минущим тиреотоксикозом. Це захворювання нерідко розвивається після пологів (у таких випадках його називають підгострим післяпологовим тиреоїдитом). Тиреотоксическая (початкова) стадія підгострого післяпологового тиреоїдиту триває 4 – 12 тижнів, змінюючись гіпотиреоїдний стадією тривалістю кілька місяців. Легка форма підгострого післяпологового тиреоїдиту зустрічається у 8% породіль. Як правило, хвороба закінчується одужанням. У 25% жінок, які перенесли підгострий післяпологовий тиреоїдит, захворювання рецидивує після повторних пологів. Для усунення симптомів тиреотоксикозу в тиреотоксической стадії призначають пропранолол. Антитиреоїдну засоби не застосовують.

– Гострий психоз. Майже у третини хворих, госпіталізованих з гострим психозом, загальний Т4 і вільний Т4 (розрахунковий вільний Т4) підвищені. У половини хворих з підвищеним рівнем Т4 збільшений і рівень Т3. Через 1-2 тижнів ці показники нормалізуються без лікування антитиреоїдну засобами. Припускають, що підвищення рівнів тиреоїдних гормонів викликано викидом ТТГ. Однак рівень ТТГ при первинному обстеженні госпіталізованих хворих з психозом звичайно знижений або знаходиться на нижній межі норми. Ймовірно, рівень ТТГ може підвищуватися на ранній стадії психозу (до госпіталізації). Дійсно, у деяких хворих з пристрастю до амфетамінів, госпіталізованих з гострим психозом, знаходять недостатнє зниження рівня ТТГ на тлі підвищеного рівня T4.

– Важкі нетіреоідних захворювання. Приблизно у 1% хворих в БІТ спостерігається тимчасове підвищення рівня Т4. У міру одужання рівень Т4 нормалізується. Клінічних проявів тиреотоксикозу у таких хворих немає. Тому вважається, що підвищення рівня Т4 при важких нетіреоідних захворюваннях не є патогномонічним ознакою тиреотоксикозу.

– Тиреотоксикоз у літніх. У літніх може не бути типової клінічної картини тиреотоксикозу. Звичайні симптоми: схуднення, слабкість, депресія, байдужість до оточення. У 20% літніх хворих з тиреотоксикозом немає зоба. Миготлива аритмія та серцева недостатність спостерігаються у літніх набагато частіше, ніж у молодих. Навпаки, тиреотоксикоз з екзофтальм або ізольована офтальмопатія Грейвса рідко спостерігаються в літньому віці.

Comments are closed.