Тиреоїдит хронічний лімфоцитарний у дітей: загальні відомості.

Це найпоширеніше захворювання щитовидної залози у дітей і найчастіша причина нетоксичного зобу і гіпотиреозу.

Епідеміологія. Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит рідко вражає дітей молодше 4 років. Дівчатка хворіють у 2 рази частіше, ніж хлопчики; максимальна частота захворювання припадає на середину пубертатного періоду. Хоча хронічний лімфоцитарний тиреоїдит – сімейне захворювання з доведеною генетичною схильністю, механізм його успадкування поки не з’ясований.

Етіологія. Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит – органоспецифічних аутоімунне захворювання. Можливі причини аутоімунної реакції:

– Генетичні дефекти СD8-лімфоцитів (Т-супресорів), через які СD4-лімфоцити (Т-хелпери) отримують можливість взаємодіяти з нормальними антигенами клітин щитовидної залози.

– Поява в щитовидній залозі нових антигенів, які запускають аутоімунну реакцію (наприклад, при вірусних інфекціях – кору, краснухи або епідемічному паротиті). Антитіла можуть стимулювати секрецію тиреоїдних гормонів (при дифузному токсичному зобі) або пригнічувати секрецію і брати участь в руйнуванні тироцитов (при хронічному лимфоцитарном тиреоїдиті). Таким чином, клінічна картина при аутоімунних захворюваннях щитовидної залози визначається тим, які антитіла – тиреостимулюючого або тіреоблокірующіе – переважають. Іноді у хворих зустрічаються обидва типи антитіл; в таких випадках симптоми хронічного лімфоцитарного тиреоїдиту можуть поєднуватися або чергуватися з симптомами дифузного токсичного зобу.

При хронічному лимфоцитарном тиреоїдиті в сироватці виявляються аутоантитіла до мікросомальних антигенів і до тиреоглобуліну; на пізніх стадіях захворювання титр цих аутоантитіл зростає. Показано, що аутоантитіла до мікросомальньш антигенів переважно взаємодіють з йодідпероксідазой, що окисляє йодид до нейтрального йоду. Ці антитіла блокують приєднання йоду до тиреоглобуліну (йодування залишків тирозину в тиреоглобуліну). Припускають, що такі антитіла надають токсичну дію на тироцитов. Виявлені також аутоантитіла, що стимулюють проліферацію тироцитов. Ці антитіла можуть брати участь в утворенні зобу.

Патогенез. Порушення приєднання йоду до тиреоглобуліну призводить до гальмування синтезу Т4 і Т3. Зниження рівня Т4 і Т3 стимулює секрецію ТТГ. Підвищення рівня ТТГ викликає компенсаторну гіперплазію щитовидної залози, тому у хворих протягом багатьох місяців або навіть років зберігається еутиреоз. Зоб при хронічному лимфоцитарном тиреоїдиті обумовлений як гіперплазією, так і лімфоцитарною інфільтрацією щитовидної залози. У дітей частіше зустрічається гіперпластичних форма з незначною лімфоцитарною інфільтрацією, помірним фіброзом і одиничними клітинами Гюртле.

Клінічна картина. У дітей можливі три клінічних варіанти хронічного лімфоцитарного тиреоїдиту:

– Найчастіше зустрічається зоб на фоні еутиреозу. Щитовидна залоза збільшується симетрично або асиметрично і має негладко (зернисту) поверхню; на більш пізніх стадіях заліза ущільнюється, консистенція її стає груднястій, дольчатой, горбистою або вузлуватою. Іноді над перешийком залози по середній лінії пальпується збільшений предгортаннимі лімфовузол.

– Минущий тиреотоксикоз (хашітоксікоз) спостерігається менш ніж у 5% дітей з хронічним лімфоцитарним тиреоїдитом. Як правило, тиреотоксикоз проходить без лікування через 3-5 міс.

– Гіпотиреоз виявляється при першому обстеженні у 3-13% дітей з хронічним лімфоцитарним тиреоїдитом і може зберігатися протягом всього життя. Гіпотиреоз може поєднуватися або не поєднуватися з зобом. На частку гіпотиреозу без зоба припадає всього 5-10% випадків гіпотиреозу при хронічному лимфоцитарном тиреоїдиті. У 10-20% дітей, які перебували в момент встановлення діагнозу хронічного лімфоцитарного тиреоїдиту у стані еутиреозу, протягом 5 років розвивається стійкий гіпотиреоз.

Comments are closed.