Тиреоїдит хронічний лімфоцитарний (тиреоїдит Хасімото).

Етіологія. Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит – це органоспецифічних аутоімунне захворювання. Вважається, що основною його причиною служить дефект CD8-лімфоцитів (Т-супресорів), внаслідок якого СD4-лімфоцити (Т-хелпери) отримують можливість взаємодіяти з антигенами клітин щитовидної залози. У хворих на хронічний лімфоцитарний тиреоїдит часто зустрічається HLA-DR5, що свідчить про генетичну схильність до даного захворювання. Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит може поєднуватися з іншими аутоімунними захворюваннями (табл. 2с).

Клінічна картина:

– Захворювання найчастіше виявляють у жінок середнього віку з безсимптомним зобом. Жінки складають приблизно 95% хворих. Клінічні прояви різноманітні: від невеликого зоба без симптомів гіпотиреозу до мікседеми. Найбільш ранній і характерна ознака захворювання – збільшення щитовидної залози. Звичайні скарги: відчуття тиску, напруженість або болю на передній поверхні шиї. Іноді спостерігаються легка дисфагія або захриплість голосу. Неприємні відчуття на передній поверхні шиї можуть бути викликані швидким збільшенням щитовидної залози, однак частіше вона збільшується поступово і безсимптомно. Клінічна картина в момент огляду визначається функціональним станом щитовидної залози (наявністю гіпотиреозу, еутиреоз або тиреотоксикозу). Симптоми гіпотиреозу проявляються тільки при значному зниженні рівнів Т4 і Т3.

– При фізикальному дослідженні зазвичай виявляють симетричний, дуже щільний, рухливий зоб, часто нерівномірного або вузлуватою консистенції. Іноді в щитовидній залозі пальпується одиночний вузол.

– У літніх хворих (середній вік – 60 років) іноді зустрічається атрофическая форма захворювання – первинний ідіопатичний гіпотиреоз. У таких випадках зоб зазвичай відсутня, а дефіцит тиреоїдних гормонів проявляється в’ялістю, сонливістю, захриплістю голосу, набряклістю особи, брадикардією. Вважається, що первинний ідіопатичний гіпотиреоз спричинений тіреоблокірующімі автоантитілами або руйнуванням тироцитов цитотоксичними антитиреоїдну аутоантитіл.

– У 2-4% хворих зустрічається тиреотоксическая форма хронічного лімфоцитарного тиреоїдиту (хашітоксікоз). У деяких з цих хворих при первинному обстеженні виявляють надзвичайно щільний зоб і високі титри антитиреоїдних аутоантитіл. Для таких хворих характерний легкий або помірний тиреотоксикоз, викликаний тіреостімулірующіх аутоантитіл. Припускають, що тиреотоксическая форма захворювання являє собою поєднання хронічного лімфоцитарного тиреоїдиту і дифузного токсичного зобу. У інших хворих цієї групи тиреотоксикоз розвивається на фоні попереднього гіпотиреозу. Ймовірно, в таких випадках тиреотоксикоз викликаний знову з’являються клонами В-лімфоцитів, що секретують тиреостимулюючого аутоантитіла.

Лабораторні та інструментальні дослідження:

– Приблизно у 80% хворих на хронічний лімфоцитарний тиреоїдит у момент встановлення діагнозу рівні загального Т4, загального Т3 та ТТГ в сироватці нормальні, але секреторна функція щитовидної залози знижена. На це вказує посилення секреції ТТГ в пробі з тіроліберіном (для встановлення діагнозу хронічного лімфоцитарного тиреоїдиту ця проба необов’язкова). Більш ніж у 85% хворих на хронічний лімфоцитарний тиреоїдит виявляються аутоантитіла до тиреоглобуліну, до мікросомальних антигенів і до йодідпероксідазе. Ці аутоантитіла виявляються і при інших захворюваннях щитовидної залози (наприклад, у 80% хворих дифузним токсичним зобом), але при хронічному лимфоцитарном тиреоїдиті їх титр, як правило, вище. Значне підвищення титру аутоантитіл часто знаходять у хворих з первинною лімфомою щитовидної залози. Припускають, що механізми аутоімунних реакцій при хронічному лимфоцитарном тиреоїдиті і при лімфомі подібні. Зростаючий щільний зоб у літнього хворого може бути ознакою лімфоми і служить підставою для біопсії щитовидної залози, якщо виявлені антитиреоїдну аутоантитіла.

– При сцинтиграфії щитовидної залози зазвичай виявляють її симетричне збільшення з нерівномірним розподілом ізотопу. Іноді візуалізується одиночний холодний вузол. Поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою може бути нормальним, зниженим або підвищеним. Слід зазначити, що сцинтиграфія щитовидної залози і проба з поглинанням радіоактивного йоду при підозрі на хронічний лімфоцитарний тиреоїдит мають невелике діагностичне значення. Однак цінність результатів цих проб зростає, якщо в щитовидній залозі виявлений поодинокий вузол або якщо збільшення щитовидної залози триває, незважаючи на лікування тиреоїдними гормонами. У цих випадках проводять тонкоголкової біопсію вузла або зростаючого ділянки, щоб виключити новоутворення.

Лікування:

– Засіб вибору – тиреоїдні гормони в повній замісної дозі (левотироксин, 2-3 мкг / кг / добу всередину). Мета лікування – усунення гіпотиреозу (якщо він має місце) і зменшення зобу великого розміру, особливо при наявності дисфагії та інших неприємних відчуттів. Замісна терапія левотироксином ефективна майже завжди; лише у невеликої кількості хворих зоб не регресує. Лікування левотироксином дає найкращі результати в тих випадках, коли клінічно виражений гіпотиреоз вже є на момент встановлення діагнозу або якщо збільшення щитовидної залози почалося недавно. Ефективність лікування оцінюють не раніше ніж через 3-6 міс; тільки після цього терміну можна зробити певний висновок про регресії зоба. Якщо на тлі замісної гормональної терапії розміри щитовидної залози не зменшуються, то підвищення дози левотироксину швидше за все не призведе до регресії зоба. Збільшувати дозу левотироксину має сенс тільки в тому випадку, коли рівень ТТГ залишається підвищеним. Слід підкреслити, що хворі на хронічний лімфоцитарний тиреоїдит із гіпотиреозом потребують довічної замісної або підтримуючої терапії тиреоїдними гормонами. Думки про доцільність використання тиреоїдних гормонів у хворих на хронічний лімфоцитарний тиреоїдит з зобом і еутіероз розходяться. Неможливо заздалегідь передбачити, у кого з еутиреоїдних хворих на хронічний лімфоцитарний тиреоїдит в майбутньому розвинеться гіпотиреоз і у кого з хворих зоб буде збільшуватися. Ризик гіпотиреозу у хворих з нормальним загальним Т4 і підвищеним ТТГ становить 2-4% на рік; тому лікування всіх таких хворих тиреоїдними гормонами виправдано. Якщо ж рівень ТТГ нормальний, то призначати тиреоїдні гормони необов’язково (якщо тільки хворий не відчуває неприємних відчуттів або не стурбований своєю зовнішністю).

– Повідомлялося про ефективність глюкокортикоїдів у випадках швидко зростаючого зоба з симптомами здавлення зворотного гортанного нерва. Це ускладнення спостерігається рідко, але якщо все ж вирішено застосувати глюкокортикоїди, то їх прийом повинен бути короткочасним, оскільки тривала глюкокортикоїдних терапія дає важкі побічні ефекти.

– Хірургічне втручання при хронічному лимфоцитарном тиреоїдиті показано тільки при здавленні поворотного гортанного нерва, яке не вдається усунути левотироксином, а також при підозрі на злоякісне новоутворення щитовидної залози. ІЗСД: зв’язок дефектами імунокомпетентних клітин: вірусні інфекції

Таблиця 2с. Захворювання при яких підвищений ризик хронічного лімфоцитарного тиреоїдиту
ендокринні захворювання
Дифузний токсичний зоб
ІЗСД
Ідіопатична атрофія надниркових залоз
Аутоімунний орхіт або оопаріт
ідіопатичний гіпопаратиреоз
Аутоімунний лімфоцитарний гіпофіза
Неендокрінні аутоімунні захворювання
аутоімунний гастрит
вітіліго
ревматоїдний артрит
Імунна тромбоцитопенічна пурпура
генералізована міастенія
синдром Шегрена
Хронічний активний гепатит
Системний червоний вовчак
Первинний біліарний цироз печінки
Інші захворювання
Нирковий канальцевий ацидоз
синдром Дауна
синдром Тернера
синдром Клайнфельтера

Comments are closed.