Туберкульоз.

Легеневі та позалегеневі форми туберкульозу

Туберкульоз є найпоширенішою інфекцією в світі. Щорічно на туберкульоз захворює більше 20 млн людей і вмирає близько 4 млн. У Росії зареєстровано 350 тис. хворих на туберкульоз, і, ймовірно, ще більше не відомо протитуберкульозній службі, так як «соціально збиткові» групи населення (бомжі, нелегальні мігранти, алкоголіки, наркомани і пр.) практично недоступні своєчасному виявленню туберкульозу. З дев’яностих років XX століття епідеміологічна обстановка з туберкульозу в нашій країні різко погіршилася у зв’язку з економічними і екологічними проблемами, міграційними процесами та зубожінням значної частини населення. Туберкульоз в наші дні набуває характеру національного лиха, досягнувши в ряді територій масштабу епідемії. Пізніше виявлення туберкульозу у хворих, недостатня ізоляція хворих від здорових, погане харчування і зниження ефективності лікування через появу лікарської стійкості збудника привели до небувалої поширеності інфекції серед населення (90-100%); різко зросли інфікованість і захворюваність дітей.

Пізніше виявлення туберкульозу пов’язане з особливостями його клінічних проявів. Туберкульоз не має «власного обличчя» і протікає під «масками» різноманітних захворювань, при цьому самопочуття хворих майже не страждає. Токсини збудника туберкульозу, впливаючи на центральну нервову систему хворого, викликають деяке збудження – ейфорію, і тому самопочуття хворого зазвичай не відображає хворобливого процесу: хворий на туберкульоз не вважає себе хворим. Найчастіше туберкульоз, особливо неускладнені його форми, виявляється при планових обстеженнях: у дорослих – флюорографічне, у дітей – при рентгенівському дообследовании після туберкулінодіагностики.

Етіологія туберкульозу

Збудник туберкульозу – мікобактерія туберкульозу (МБТ) – відкритий в 1882 р. Робертом Кохом. З різних типів МБТ патогенними для людини є людський і бичачий типи.

Джерела інфекції: хворий активним туберкульозом людина або тварина (частіше велика і дрібна рогата худоба).

Шляхи передачі інфекції: повітряно-краплинний і пиловий, рідше – аліментарний (через продукти та посуд хворого або через молочні продукти від хворої корови).

Ворота інфекції: носоглотка, мигдалини, слизова верх-них дихальних шляхів, бронхів, рідше – ушкоджена шкіра, очі, плацента.

Патоморфологія туберкульозу

Морфологічним проявом туберкульозу є туберкульозний горбик (гранульома). Зараз доведено, що гранульома – це реакція організму на впровадження інфекції (антиген-антитіло). При переважанні антигену в горбку розвивається некроз, а при перевазі антитіл – доброякісна продуктивна реакція. Залежно від реактивності організму горбки можуть бути різного характеру, від ексудативних до некротичних – казеозних. Крім специфічних, при туберкульозі відзначаються різні параспецифические реакції, клінічно проявляються різними «масками» туберкульозу в залежності від їх переважного розташування в тому чи іншому органі.

Клініка туберкульозу

Клінічні прояви туберкульозу пов’язані з імуноморфологічних реакціями. При переважно продуктивному характері запалення клінічна картина туберкульозу не виражена, захворювання виявляється за допомогою активних методів обстеження: флюорографічне або туберкулінодіагностикою. При ексудативному характері запальної реакції в клініці переважають симптоми загальної інтоксикації. При переважанні казеозно-некротичних реакцій відзначаються виражені клінічно прояви з наявністю скарг інтоксикаційного й локального характеру.

Інтоксикаційні прояви туберкульозу: підвищена стомлюваність, знижена працездатність у дорослих і погіршення успішності в школі в дітей, періодичне підвищення температури, частіше до субфебрильних цифр вечорами, погіршення апетиту і сну. Це універсальні скарги для різних форм легеневого і позалегеневого туберкульозу, пов’язані з активністю процесу.

Локальні скарги пов’язані з місцем патологічного процесу. При туберкульозі органів диханіятуберкулезе органів дихання основні локальні скарги – кашель, задишка, біль у боці. Слід зауважити, що всі ці скарги характерні і для інших захворювань органів дихання, не пов’язаних з туберкульозною інфекцією. Так, кашель свідчить про роздратування нервово-рефлекторного апарату носоглотки, гортані, бронхів і супроводжує всі неспецифічні респіраторні захворювання, дитячі інфекційні захворювання (кір, корова краснуха, коклюш та ін), онкологічні поразки. При туберкульозі кашель може бути сухим і вологим з помірною кількістю мокротиння сірувато-білого кольору без запаху. При значному збільшенні внутрішньогрудних лімфовузлів і їх казеозном переродженні (туморозний бронхоаденіт) через стискання бронхів виникає коклюшеподобний або бітональний кашель, особливо у дітей раннього віку, які мають еластичні бронхи, податливі тиску ззовні.

При туберкульозному ураженні плеври кашель супроводжується болями в грудях на стороні запалення, що підсилюються при кашлі і глибокому вдиху. При хронічних деструктивних процесах кашель безболісний, неголосний, у вигляді покашлювання, з невеликою кількістю мокротиння слизового характеру, іноді з кровохарканням. Кількість крові в мокроті при кровохарканнях невелике, у вигляді прожилок крові або домішки плювків червоної крові. При легеневій кровотечі може виділятися від 100 мл крові до 1-2 л і більше при профузний смертельних кровотечах.

Задишка при туберкульозі буває рідко: при гострому гематогенно-дисемінованому – за рахунок тотального поширення горбків в інтерстиціальної тканини і порушення газообміну в легенях. При ускладненому перебігу туберкульозу з заповненням порожнини плеври рідиною або повітрям і сдавлении легенів розвивається плеврит, спонтанний пневмоторакс. При хронічних деструктивних процесах до легеневої задишки приєднується серцева за рахунок легенево-серцевої недостатності.

Біль у боці при туберкульозі пов’язана зазвичай з ураженням плеври. У легеневої тканини больових рецепторів немає, тому навіть великі руйнування легенів з утворенням каверн не супроводжуються больовим синдромом.

Таким чином, туберкульоз легенів протікає звичайно без яскравої клінічної симптоматики, рідко викликає скарги, що змушують хворих звернутися до лікаря. Перераховані вище скарги відзначаються лише при гостро поточних або запущених хронічних формах туберкульозу з ускладненнями, більшість форм туберкульозу протікає приховано, непомітно, без явного порушення самопочуття.

При позалегеневих формах туберкулезавнелегочних формах туберкульозу можуть відзначатися скарги, пов’язані з ураженням відповідних органів. Так, при туберкульозному менінгіті характерні скарги – головний біль, підвищення температури, блювання. При сечостатевому туберкульозі можливі поперекові болі, іноді виділення крові з сечею, прискорене сечовипускання, безпліддя. При туберкульозі опорно-рухового апарату – біль при ходьбі й нахилах тулуба, кульгавість, набряклість і болючість окремих суглобів. При туберкульозі кишечнику й очеревини бувають скарги на періодичні болі в животі, зниження апетиту, схуднення, нестійкий стілець. Всі перераховані скарги хворих позалегеневими формами туберкульозу відбивають не початок захворювання, а розповсюджені, нерідко запущені й ускладнені форми туберкульозу. Ранні форми позалегеневого туберкульозу, як і легеневого, майже не дають клінічної симптоматики й виявляються звичайно лише при цілеспрямованому лабораторно-інструментальному обстеженні.

При зборі анамнезу у хворих важливе значення має виявлення контакту з хворим на туберкульоз, особливо при підозрі на первинний туберкульоз в обстежуваного. Для розвитку первинного туберкульозу необхідно попадання екзогенної інфекції від джерела до хворого, вторинний туберкульоз може формуватися з власної ендогенної інфекції, що зберігається в організмі після перенесеного первинного туберкульозу. Тубконтакт може бути сімейним, причому джерело інфекції далеко не завжди відомий протитуберкульозному диспансеру, самому хворому і його родині. Найбільшу небезпеку для родини представляють хворі, не знаючі про своє захворювання і не оберігають родичів від зараження, особливо швидко інфекція поширюється при поганих матеріально-побутових умовах, скупченості, антисанітарії, алкоголізмі, в так званих соціально-дезадаптованих сім’ях. Хворі в таких сім’ях часто не знають про своє захворювання, так як не звертають уваги на своє здоров’я, не користуються медичною допомогою у зв’язку з малою виразністю проявів хвороби і не обстежуються флюорографічне, тому що часто не мають ні роботи, ні постійної прописки.

У сім’ях, де хворий на туберкульоз відомий протитуберкульозному диспансеру, проводяться профілактичні захо-ємства щодо контактних: поточна і заключна дезінфекція після ізоляції хворого, хіміопрофілактика, санітарно-просвітницька робота. При правильно організованому спостереженні за вогнищем туберкульозної інфекції вдається попередити захворювання туберкульозом контактних.

Крім сімейного, має значення квартирний тубконтакт при наявності загальних місць користування, особливо при наявності соціопатіческіх і медико-соціальних факторів ризику по туберкульозу. До них відносяться вогнища із хворими-алкоголіками, наркоманами, правопорушниками (в тому числі з ВТУ), а також неповні, малозабезпечені сім’ї, які виховують дітей-інвалідів та сиріт, незабезпечені багатодітні сім’ї. В останні роки різко зросла нова соціальна група ризику по захворюванню на туберкульоз – сім’ї біженців, переселенців, бомжі.

Контакт з хворим на туберкульоз може бути тривалим або коротким, постійним або періодичним, масивним або випадковим. Можливе зараження від тварин або при вживанні в їжу молока або молочних продуктів, не піддалися термічній обробці.

Туберкульоз відноситься до малоконтагіозни захворювань, можна все життя прожити в контакті з хворим і не захворіти туберкульозом, однак можна захворіти після короткого випадкового контакту. У всякому разі, тубконтакт є необхідною умовою для потрапляння інфекції в організм здорової людини і виникнення тубінфікування, виявляемого появою позитивної реакції на введення туберкуліну. Для туберкулінодіагностики використовують пробу Манту з 2 ТО. Після попадання інфекції в організм протягом 6-8 тижнів відбувається алергічна перебудова, що закінчується віражем чутливості до туберкуліну: після негативних раніше реакцій з’являється вперше позитивна (папула 5 мм і більш) – первинне туберкульозне інфікування. Цей період (1 рік після зараження туберкульозом) прийнято називати алергійним. Протягом алергічного періоду може бути різним, що залежить як від масивності і патогенності що потрапила в організм інфекції, так і від реактивності самого організму. При тяжкій інфекції і низької опірності можливий розвиток первинного туберкульозу у різних його формах: від безлокальной (туберкульозна інтоксикація) до найтяжчих генералізованих (міліарний туберкульоз, менінгіт, казеозна пневмонія). При попаданні менш патогенної інфекції в організм із високими імунологічними можливостями захворювання не виникає.

В даний час доведено, що стійкість і чутливість до туберкульозу зв’язані як з уродженими, так і з придбаними механізмами захисту. Опірність до туберкульозу генетично запрограмована полігенним контролем. Резистентність до туберкульозу – домінантна ознака, чутливість (вразливість) рецесивна, тому схильність до туберкульозу відзначається при наявності гомозиготного стану. Для реалізації цієї схильності в хвороба, крім збудника, необхідні відповідні умови середовища, що впливають на стан макроорганізму. Неповноцінне харчування, соматичні та інфекційні захворювання, операції і травми, переохолодження і гіперінсоляція, ендокринні порушення і стреси порушують адаптаційні можливості організму, страждають як неспецифічні захисні механізми, так і імунологічні.

Найбільш часто туберкульоз виникає у соціально вразливих груп населення, так званий «туберкульоз бідних». Однак і соціально благополучні люди не захищені від нього, так як інфекція широко поширена (інфікованість дорослих в нашій країні 90-100% – резервуар інфекції), а опірність до неї може бути знижена внаслідок різноманітних причин. Найбільш страшні в даний час фактори, різко знижують загальні імунологічні механізми, – СНІД, уроджений і набутий імунодефіцит. При імунодефіцитних станах не тільки вірулентні інфекція, але навіть вакцина БЦЖ може викликати генералізоване ураження.

В імунному організмі туберкульозна інфекція або не викликає захворювання, або приводить до формування «малих» форм туберкульозу. Для виключення активного туберкульозу у дитини чи підлітка після зараження туберкульозом застосовується регламентований наказами «діагностичний мінімум» обстеження. Він включає в себе лікарський огляд з розпитами про можливих скаргах і симптомах хвороби; оцінку його харчування; пальпацію периферичних лімфовузлів, перкусію, аускультацію легенів і серця; оцінку стану органів черевної порожнини. Досліджується також периферична кров (загальний аналіз) і сеча. Проводиться рентгенологічне обстеження органів грудної порожнини і томографія корінь легенів для виявлення внутрішньогрудних лімфовузлів. При відсутності скарг, симптомів інтоксикації, фізикальних порушень, змін в загальних аналізах крові, сечі і на рентгенотомограммах активний туберкульоз органів дихання і туберкульозну інтоксикацію виключають і ставлять діагноз: первинне туберкульозне інфікування (ПТІ).

Первинне туберкульозне інфікування

ПТІ – стан, що відноситься до групи ризику по захворюванню на туберкульоз. Це свіже зараження, що відбулося не більше року тому, тому діагностувати його можна тільки при регулярній (не рідше 1 разу на рік) туберкулінодіагностиці. У епідеміологічно неблагополучних по туберкульозу регіонах для своєчасного виявлення ПТІ пробу Манту дітям дошкільного віку, найбільш вразливим щодо туберкульозу, роблять починаючи з 12 місяців 2 рази на рік до 7 років, далі – 1 раз на рік. Діагностують ПТИ в наступних випадках:

• перехід негативної реакції Манту з 2 ТО (0-1 мм) в позитивну (папула 5 мм і більш);

• наростання сумнівної (папула 2-4 мм або гіперемія будь-якого розміру без папули) або слабко позитивної реакції на 6 мм і більше;

• збільшення попередньої позитивної реакції менш ніж на 6 мм, але з формуванням при цьому папули розміром 12 мм і більше;

• виникнення гіперергічними реакції (папула 17 мм і більш у дітей та підлітків, або 21 мм і більше у дорослих, або везикуло-некротична реакція на місці введення туберкуліну) на пробу Манту, зроблену через 1 рік після вакцинації або ревакцинації БЦЖ.

Труднощі діагностики ПТІ пов’язані з тим, що всі здорові діти в нашій країні иммунизируются вакциною БЦЖ, що дає поствакцинальную алергію, схожу за своїми проявами з інфекційною. Відмінності залежать від ступеня вираженості алергії. Поствакцинальна алергія слабкіше інфекційної і має тимчасову залежність по інтенсивності і тривалості збереження від терміну вегетірованія в організмі штаму БЦЖ. Враховуючи обмеженість життя БЦЖ в організмі (4-7 років), поствакцинальна алергія існує декілька менший термін, зазвичай 3-4 року. Пік поствакцинальной алергії – 1-2 року після БЦЖ, далі – поступове зниження і згасання. Поствакцинальна алергія, відбиваючи імунологічну перебудову організму на введення вакцини, формується в усіх здорових дітей, прищеплених без технічних погрішностей. Планова туберкулінодіагностика не переслідує мети виявлення поствакцинальной алергії (про її наявність побічно судять по сформованим на місці введення вакцини рубчик), тому туберкулінові проби ставлять з невеликою дозою туберкуліну – 2 ТО, призначеної для визначення більш сильної інфекційної алергії. У більшості щеплених поствакцинальна алергія пробій з 2 ТО не виявляється. Однак при наявності більш вираженою поствакцинальной алергії, наприклад при підвищеному алергічному фоні дитини через діатезів, аллергозов, осередків інфекції в організмі, а також при більш глибокому введенні БЦЖ з утворенням ускладнених місцевих прищепних реакцій, проба з 2 ТО розкриває і поствакцинальную алергію. У цих випадках доводиться проводити диференціальну діагностику поствакцинальной та інфекційної алергії.

Поствакцинальна алергія характеризується звичайно більш слабкою чутливістю до туберкуліну, ніж інфекційна. Для неї характерні негативні, сумнівні і слабко позитивні реакції з діаметром папули менш 12 мм. Для інфекційної алергії реакції діаметром 12 мм найбільш типові, це середній розмір реакцій інфікованих на пробу Манту з 2 ТО. Гіперергічними реакції (папула 17 мм і більш і везикулобульозний некротичні), як правило, відображають інфекційну алергію. При поствакцинальной алергії папула часто плоска, не піднімається, погано контуріруется, швидко згасає, зменшується в розмірах через 24-28 год після постановки проби, не залишає після себе пігментації. При інфекційної алергії папула звичайно висока, яскрава, чітко окреслена і зберігається до тижня і більше після постановки проби, має синюшним забарвлення і довгостроково (до трьох тижнів і більше) сохраняющуюся пігментацію.

При диференціації поствакцинальной та інфекційної алергії основну увагу приділяють зв’язку алергії з вакцинальним процесом по строку появи й паралелізму з місцевої прищепної реакцією (прямий зв’язок з розміром поствакцинального рубця), згасання поствакцинальной алергії та збереженню інфекційної при динамічному спостереженні.

Наявність тубконтакт, особливо в соціопатіческіх сім’ях і в медико-соціальних групах ризику, симптоми інтоксикації у дитини в диференційно-діагностичних випадках неясної етіології алергії завжди схиляють чашу терезів на бік інфекційної алергії.

Труднощі розмежування інфекційної алергії від поствакцинальной спонукали до скасування вакцинації БЦЖ в ряді екологічно розвинених країн через неможливість точного визначення груп ризику, які потребують спостереженні і хіміо-профілактики туберкульозу. У екологічно неблагополучних країнах епідеміологічна напруженість у відношенні туберкульозу не дозволяє відмовитися від імунізації, діагностика первинного інфікування не завжди проста. Перераховані в інструкції варіанти (1 – після негативних реакцій – позитивна; 2 – ріст реакції на 6 мм після негативної й сумнівний проби; 3 – ріст до 12 мм і більше) не охоплюють усього різноманіття первинного зараження. У деяких дітей не вдається визначити момент первинного тубінфікування, а в інших за нього приймають виражену поствакцинальную алергію. У діагностично неясних випадках дітей і підлітків спостерігають в групі диспансерного обліку і остаточне судження виносять по динаміці проб: поствакцинальна алергія має тенденцію до зниження чутливості до туберкуліну. При встановленому ПТИ спостереження проводять в VI A групі обліку протягом 1 року з 3-місячним курсом хіміопрофілактики туберкульозу ізоніазидом (10 мг на 1 кг ваги) на тлі вітамінотерапії (вітамін В6, В1) для попередження побічних дій препарату. Під час хіміопрофілактики не рекомендується проведення профщеплень, планових операцій, зміна кліматичної зони проживання дитини та інші дратівливі чинники. Протягом першого року після зараження необхідно повноцінне харчування й деяке зменшення розумових і фізичних навантажень на дитину.

Надалі між МБТ і макроорганізмом розвивається певна рівновага – стан інфікованості залишається на довгі роки (частіше на все життя). Воно проявляється позитивною реакцією Манту, яка є відображенням імунітету. При збереженні імунологічних можливостей захворювання не виникає, при зриві опірності розвивається первинний туберкульоз.

Туберкульозна інтоксикація

Самою ранньою формою активного первинного туберкульозу є туберкульозна інтоксикація. Це безлокальная форма туберкульозу, що виникає незабаром після зараження, зазвичай у дітей раннього і дошкільного віку. Клінічно ця форма проявляється токсико-алергічними реакціями параспецифічних характеру, що виникають під впливом «хвиль» баціллеміі. Параспецифические реакції – це реакції незрілого імунітету, вони формуються в різних органах і тканинах і дають клінічну симптоматику залежно від своєї переважної локалізації. Так, при локалізації параспецифічних реакцій в органах дихання відзначаються симптоми затяжних респіраторних захворювань. При локалізації в серцево-судинній системі клініка може нагадувати ревматизм, інфекційний міокардит і т. д. Власного «особи» туберкульозна інтоксикація не має і протікає під «масками» інших захворювань (ревматоидная, печінкова, нейро-дистрофічна, ендокринна та ін.) Специфічних змін в легенях, внутрішньогрудних лімфовузлах при даній формі туберкульозу не виявляється навіть при ретельному рентгено-томографічних і бронхоскопіческом обстеженні. Позалегеневі форми туберкульозу після обстеження у фахівців також виключаються. Неспецифічні захворювання, «масками» яких є туберкульозна інтоксикація, вимагають проведення диференціальної діагностики з використанням різних лабораторно-інструментальних методів обстеження у консультантів відповідного профілю. Після виключення специфічного локального процесу і неспецифічних захворювань ставиться діагноз: туберкульозна інтоксикація. Це дуже відповідальний діагноз, так як дана форма туберкульозу відноситься до активного процесу і тому вимагає ізоляції дитини від здорових дітей, госпіталізації в стаціонар або санаторій і лікування протитуберкульозними препаратами протягом 6 місяців і більше. Диспансерне спостереження за дітьми з туберкульозною інтоксикацією проводять по I гр. обліку протягом 1 року і в цей час не дозволяють їм відвідин організованого дитячого колективу (дитячий садок, школа).

Первинний туберкульоз

Чи не лікована протитуберкульозними препаратами туберкульозна інтоксикація може перейти в подальшому у будь-яку локальну форму первинного туберкульозу і дати ускладнення.

Локальний первинний туберкулезЛокальний первинний туберкульоз зустрічається в двох клініко-рентгенологічних варіантах: первинний туберкульозний комплекс і туберкульоз внутрішньогрудних лімфовузлів.

Первинний туберкульозний комплекс (ПТК)

Первинний туберкульозний комплекс характеризується специфічним процесом в легеневій тканині і регіонарні лімфовузли і сполучною їх лімфангоїтом.

Ця форма туберкульозу частіше зустрічається у дітей і підлітків, але може бути і у дорослих, раніше не інфікованих туберкульозом.

Розрізняють неускладнений перебіг (гладкотекущій первинний туберкульозний комплекс) і ускладнений. Гладкотекущій ПТК протікає малосимптомний, з нерізко вираженими симптомами інтоксикації і виявляється звичайно при рентгено-томографічних обстеженні дітей з груп ризику по туберкульозу (контактні з хворим, «виражені», діти з гіперергічними реакціями на туберкулін).

Рентгенологічно виявляється комплекс специфічних змін. У легеневої тканини специфічний бронхо-легеневий процес (афект) розташований зазвичай субплеврально і має величину вогнища розміром 0,5-1 см або фокусу діаметром 2-3 см. Рідше афект займає весь сегмент або навіть долю легені. Чим молодший вік дитини, тим більшу протяжність має ураження легеневої тканини. При вогнищевих і фокусних афектах в перші місяці захворювання видна «доріжка» лимфангоита до кореня легені, який розширений і бесструктурен.

При сегментарному і лобарна характер змін у легенях «доріжка» не видно, тому що затемнення в легеневій тканині нашаровується на корінь легені, нагадуючи неспецифічну пневмонію. Надалі (через 2-3 місяці) перифокальное неспецифічне запалення розсмоктується, з’являється біполярність: окремо виявляються легеневий афект і залозистий компонент зі сполучною їх «доріжкою» лімфоангоіта.

Клінічно описані рентгенологічні зміни відповідають фазі інфільтрації, яка триває 4-6 місяців і змінюється при сприятливому перебігу процесу фазами розсмоктування, ущільнення, звапніння. Закінчується ПТК освітою вогнища Гона-кальцинатів на місці легеневого афекту через 1-2 роки від початку захворювання.

При гарній імунологічної захисту організму ПТК схильний до самозаживления. Нерідко при флюорографії дорослих людей у ​​них виявляють вогнище Гона або кальцинати в коренях легень (в результаті самозаживления у внутрішньогрудних лімфовузлах), причому більшість цих людей не знає про перенесений в дитинстві або підлітковому віці первинному туберкульозі через його непомітного перебігу. Ймовірно, прояви захворювання були розцінені в свій час як ГРВІ, грип, рентгенологічне дослідження не проводилося, а туберкульоз не був діагностований.

Непомітне доброякісний перебіг ПТК з самовиздоровленіем характерно для невеликих процесів у більш старших дітей. У грудному та ранньому дитячому віці виражений казеозний компонент запалення і зовнішній неспецифічний компонент через високу алергізації тканин. Середній специфічний (грануляційний) вал відмежування виражений погано через низькі імунологічних можливостей дітей раннього віку. Процес має характер сегментіта, Лобіту, відзначається тривалий перебіг зі схильністю до ускладнень і великим залишковим змін в легенях і регіонарних лімфовузлах.

Дітей та підлітків з ПТК спостерігають за I гр. диспансерного обліку протягом 1 року, при ускладненнях – до 1,5 року лікують у стаціонарі та спеціалізованому санаторії.

Туберкульоз внутрішньогрудних лімфовузлів (ТВГЛУ)

Це найчастіша форма туберкульозу у дітей (в структурі форм складає 75-90%). Розрізняють «малу» інфільтративну і туморозного форми ТВГЛУ. Найбільш важка для діагностики «мала» форма. До «малим» (маловираженим) формам ТВГЛУ відносять специфічні зміни в одиничних внутрішньогрудних лімфовузлах. Дана форма характеризується доброякісним туберкульозним запаленням з переважанням продуктивних реакцій. Казеоз в центрі лімфовузла – точковий, виявляється лише мікроскопічно, перифокальне запальні зміни виражені незначно. Розміри уражених лімфовузлів не перевищують 1,5 см. Клінічні прояви «малої» форми дуже мізерні, симптоми інтоксикації практично відсутні. Виявляються подібні процеси рентгено-томографічних при обстеженні дітей «загрозливих по туберкульозу» (контактні, «віражние», «гіперергікі»). Рентгенологічні ознаки «малої» форми можна виявити лише на технічно грамотно виконаних рентгенограмах: із затримкою дихання дитини на вдиху, з проведенням дослідження у двох проекціях (прямій та боковій), з дотриманням потрібної експозиції, «жорсткості» променів, з визначенням серединних зрізів для оптимальної оцінки стану внутрішньогрудних лімфовузлів. Навіть на якісних томограмах діагностика непроста і для інтерпретації змін потрібна відповідна кваліфікація рентгенолога. Необхідно знати особливості рентгеноанатоміі середостіння і легенів дітей різного віку і підлітків в нормі і при різних патологічних станах. «Мала» форма діагностується частіше за комплексом тонких непрямих ознак, що свідчать про збільшення внутрішньогрудних лімфовузлів: підкреслений контур верхнього середостіння або дуги легеневої артерії, згладжування талії серця і т. д. На оглядовій рентгенограмі змінені лімфовузли можна побачити лише при їх звапніння, при свіжому запаленні лімфовузли приховані інфільтрацією кореня, тому для діагностики ТВГЛУ необхідні серединні (кореневі) томограми.

«Мала» форма ТВГЛУ виникає, як правило, у дітей з високими імунологічними можливостями і закінчується самовиздоровленіем. Однак при зриві опірності під впливом різних травмуючих чинників «мала» форма може переходити в інші – виражені форми туберкульозу, давати генералізовані процеси. Тому будь-яка форма первинного туберкульозу, в тому числі і «мала», підлягає спостереженню і лікуванню.

Інфільтративна форма ТВГЛУ

При даного різновиду ТВГЛУ специфічні зміни лімфовузлів супроводжуються вираженою перифокальною неспецифічною реакцією, яка дає збільшення і порушення структури відповідного кореня легені. Клінічні прояви інфільтративного форми ТВГЛУ складаються із симптомів інтоксикації і перкуторний змін. При не-ускладненому перебігу інтоксикаційний синдром виражений нерізко: підвищена стомлюваність, поганий апетит, дратівливість, підйоми температури до субфебрильних цифр. З локальних скарг може відзначатися кашель, особливо у дітей раннього віку, які мають більш вузькі і податливі бронхи з погано вираженими хрящовими кільцями. Типовими для здавлення бронхів збільшеними лімфовузлами у дітей вважаються такі різновиди кашлю, як коклюшеподобний і бітональний. При зовнішньому огляді у дітей нерідко відзначаються блідість, зниження маси тіла, синява під очима, розширені венозні мережі на грудях (симптом Відергоффера) і ззаду у 7 шийного і 1 грудного хребців (симптом Франка). Периферійні лімфовузли при даній формі туберкульозу пальпуються в 6-8 групах, мають мелкоеластіческую консистенцію, рухливі, безболісні. Перкуторний симптомів при ТВГЛУ старими кліціністамі описано більше трьох десятків, але в даний час зберігають певну актуальність тільки деякі з них.

Так, симптом Корані – вкорочення перкуторного звуку нижче 3-4 грудного хребця – свідчить на користь збільшення біфуркаційних лімфовузлів. «Симптом чаші Философова» – притуплення в області рукоятки грудини – характерний для ураження паратрахеальних лімфовузлів, симптом де ла Кампа – паравертебрально вкорочення в межлопаточном просторі – спостерігається при туберкульозі бронхопульмональних лімфовузлів.

В гемограмі на початку захворювання виявляють незначний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, невелику лимфопению. Мікобактерії туберкулкеза при неускладненому перебігу ТВГЛУ виявляються рідко. Рентгенологічно при інфільтративні форми ТВГЛУ відзначається збільшення розмірів відповідного кореня легені, безструктурної його, елементи кореня легені перестають диференціюватися, «змащуються» проекції бронхів, змінюється зовнішня межа кореня, стаючи опуклою або випрямленою.

Туморозного форма ТВГЛУ

Морфологічно даний різновид течії ТВГЛУ характеризується вираженим казеозним компонентом, великим об’ємом ураження лімфовузлів. Клінічно відзначається інтоксикаційний синдром, особливо у дітей раннього віку. Локальні прояви даної форми пов’язані в основному з симптомами здавлення бронхіального дерева пакетами казеозно уражених лімфовузлів. У дітей раннього віку кашель може приймати бітональний характер (з низьким основним тоном поєднується високий обертон). У більш старших дітей кашель при туморозного процесі нагадує початковий період коклюшу (але без реприз). Найбільш важким клінічним проявом здавлення трахеї є експіраторний стридор – шумне утруднене дихання на видиху.

При туморозного формі ТВГЛУ зазвичай легко визначаються перкуторний симптоми: Корані, парастернального і паравертебрального укорочення та ін Дані лабораторних досліджень дають досить мізерну інформацію. В гемограмі – невеликий лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, помірна лімфопенія, еозінопенія. Анемія для первинних неускладнених форм туберкульозу нехарактерна, але спостерігається нерідко у дітей з соціопатіческіх сімей через недостатнє харчування. МБТ при дослідженні мокротиння, промивних вод бронхів, шлунку зазвичай не виявляються. Проба Манту з 2 ТО нерідко гиперергическая.

Основним критерієм для діагностики туморозного форми ТВГЛУ є рентгено-томографічний. Характерно одностороннє, а при двосторонньому – асиметричне збільшення коренів легень, порушення диференційованості його структурних елементів.

Змінюється форма і зовнішня межа кореня. На відміну від инфильтративной форми, при туморозного зовнішня межа ураженого кореня має горбистий, поліциклічний, фестончатими контур за рахунок казеозно змінених лімфовузлів.

Протягом туморозного форми ТВГЛУ тривалий, при недостатньому специфічному лікуванні – хвилеподібний з переходом в хронічно поточний первинний туберкульоз. У доантібактеріальную еру старі фтизіатри називали корінь «могилою первинного і колискою вторинного туберкульозу», так як тривало зберігаються в казеозно змінених внутрішньогрудних лімфовузлах МБТ при зриві опірності організму можуть викликати активацію процесу.

Диференціальна діагностика неускладнених форм первинного туберкульозу

Первинний туберкульоз протікає під клінічними «масками» різних захворювань, не маючи «власної особи». Патогномонічний для туберкульозу ознака – знаходження в мокроті МБТ – при первинному туберкульозі спостерігається рідко. Верифікацію діагнозу здійснюють зазвичай по сумі непрямих ознак. Загальними ознаками для всіх форм первинного туберкульозу є анамнестичні дані. До них відносяться: наявність контакту з хворим на туберкульоз, особливо сімейного, посиленого медико-соціальними факторами ризику; відносно недавнє туберкульозне інфікування, гиперергическая чутливість до туберкуліну.

До загальних ознак первинного туберкульозу, на відміну від неспецифічних захворювань, відноситься і менша гострота клінічних проявів, і значно більша тривалість зберігаються рентгенологічних змін в легенях і внутрішньогрудних лімфовузлах. Строк зворотного розвитку неспецифічних захворювань органів дихання – 3-6 тижнів, первинного туберкульозу – 10-12 місяців і більше, причому результатом неспецифічних захворювань зазвичай є розсмоктування, рідше – фіброз, результатом первинного туберкульозу нерідко – кальцинати (вогнище Гона, петрифікати в корінні).

При диференційній діагностиці ПТК і пневмонії, крім перерахованих ознак, слід звернути увагу на локалізацію змін. Первинний туберкульоз формується зазвичай у верхніх, добре вентильованих ділянках легенів, субкортікальной, пневмонія – частіше в нижніх частках. При пневмонії, в порівнянні з ПТК, більш виражені симптоми інтоксикації, симптоми дихальної недостатності, фізикальні прояви і значно менше – рентгенологічні зміни. Цю особливість образно виражає «золоте правило Рубінштейна»: «При пневмонії мало видно, але багато чутно». Однак і рентгенологічна картина захворювання на перших етапах утворення ПТК (до 2-3 місяців) може бути дуже схожою з пневмонією, особливо при сегментарному і лобарна характері легеневого афекту, характерного для дітей раннього віку (недаремно ця стадія називається пневмонической). Відмінності виявляються після розсмоктування перифокальною реакції і формування біполярності.

Прояви біполярності – наявність вогнища в легеневій тканині, пов’язаного «доріжкою» із запально зміненим коренем легені, – типово для ПТК, однак і при пневмонії відзначається збільшення розмірів кореня, в основному за рахунок перибронхіальних і периваскулярних инфильтраций. Характер змін у корені легені слід уточнювати томографічних, зрізами на глибині залягання внутрішньогрудних лімфовузлів.

Гематологічні зрушення при первинному туберкульозі відрізняються від таких при неспецифічному запаленні відсутністю високого лейкоцитозу і меншим зрушенням вліво в лейкоцитарній формулі. Сучасні методи виявлення антитіл в крові (ІФА) і збудника туберкульозу (ПЛР) не знайшли широкого застосування в діагностиці і диференціальній діагностиці первинного туберкульозу.

У неясних диференційно-діагностичних випадках використовують діагностичне лікування ex juvantibus: неспецифічну антибактеріальну та розсмоктуючу терапію протягом 2-3 тижнів. При неспецифічних захворюваннях наступає позитивна клініко-рентгенологічна динаміка з розсмоктуванням запальних змін в легенях і коренях. При специфічному процесі лікування супроводжується позитивною клінічною динамікою та відсутністю суттєвої рентгенологічної динаміки (стабільність картини), що дозволяє верифікувати туберкульозну етіологію процесу і почати специфічну терапію.

Для диференціальної діагностики ТВГЛУ необхідні прямі і бічні рентгено-томограми коренів легень. Бічні рентгенограми дозволяють визначити локалізацію змін і виключити ряд захворювань переднього і заднього середостіння, нашаровуються на прямій оглядовій рентгенограмі на зону коренів легень (гіперплазія вилочкової залози, пухлини щитовидної залози, тератоми, дерматоідние кісти та ін.) При цьому коло диференціальних захворювань звужується, і ТВГЛУ диференціюють лише з патологічними процесами в центральному середостінні.

Інфільтративну форму ТВГЛУ диференціюють з неспецифічними аденопатией після дитячих інфекційних захворювань (кір, коклюш), аденовірусної інфекції, грип, пневмонію. Вирішальними відмінностями неспецифічної аденопатии є: її зв’язок з відповідним вірусним або бактеріальним захворюванням; двобічність і симетричність поразки коренів з переважанням перибронхіальних і периваскулярних змін, а не запалення лімфовузлів. Туморозного форму ТВГЛУ диференціюють з лімфогрануломатоз, лімфосаркома, лімфолейкозом, саркоїдоз. Дуже важливу роль у діагностиці цих захворювань грає оцінка чутливості до туберкуліну. При всіх перерахованих захворюваннях внаслідок розвитку синдрому імунної недостатності реакції на туберкулін стають негативними, навіть у тих випадках, коли до захворювання вони були гіперергічними.

З загальноклінічних симптомів при лімфогранульоматозі характерні: хвилеподібна лихоманка, болі в грудях і кінцівках, свербіж шкіри. Для первинного туберкульозу така симптоматика не типова. Характер зміни периферичних лімфовузлів при лімфогранульоматозі і ТВГЛУ різний: при лімфогранульоматозі вражені переважно шийні і надключичні лімфовузли, вони досягають великих розмірів і мають дерев’янисту щільність, не піддаються гнійного розплавлення, не дають свищів. Гематологічні зрушення більш виражені при лімфогранульоматозі: анемія, лейкоцитоз з нейтрофилезом і зрушенням вліво. З внутрішньогрудних лімфовузлів при лімфогранульоматозі частіше уражаються паратрахеальние і трахеобронхіальне групи, зазвичай симетрично, нерідко із залученням медіастинальної плеври (симптом «димової труби»). Веріфіцірует діагноз гістологічне дослідження лімфовузла при знаходженні клітин Березовського-Штернберга.

При лімфолейкозі вирішальне значення для діагнозу має картина крові: різке збільшення числа лейкоцитів, в лейко-грамі – гіперлімфоцітоз з юними формами і бластних клітинами. Уточнюють діагноз стерильна пункція і дослідження кісткового мозку.

Для лімфосаркоми характерні виражені загальноклінічні симптоми: прогресуюча слабкість, втрата ваги. Відзначається швидкий ріст пухлини, синдром верхньої порожнистої вени, ускладнення плевритом з нестримним накопиченням ексудату, метастазування.

Веріфіціруют діагноз знаходженням атипових клітин в мокроті або плевральному ексудаті, а також по важкості перебігу. Медіастінальну форму саркоїдозу відрізняє від ТВГЛУ анергія до туберкуліну, двобічність і симетричність поразки коренів, вираженість збільшення лімфовузлів в коренях до аденомегаліі. При саркоїдозі нерідко відзначається також ураження інших органів: очей (увеїт, іридоцикліт), серця, печінки, селезінки, слинних залоз, кісток (дрібні порожнини кістозного характеру в кистях і стопах), шкіри. В гемограмі при саркаідозе зазвичай спостерігаються помірні зміни: лейкопенія, невелика еозинофілія, моноцитоз, нерізке прискорення ШОЕ. Веріфіцірует діагноз саркоїдозу гістологічне дослідження лімфовузлів (периферичних або при їх відсутності – Медіастіноскопії з біопсією). Саркоїдних гранульом відрізняє від туберкульозної відсутність зони казеоза в центрі і гіалінова капсула, що відмежовує гранулему від навколишніх тканин.

Ускладнення локальних форм первинного туберкульозу

При несвоєчасній діагностиці первинного туберкульозу виявляються не гладкотекущіе, а ускладнені його форми. За частоті ускладнення первинного туберкульозу можна згрупувати наступним чином:

• туберкульоз бронхів;

• порушення бронхіальної прохідності: гіповентиляція, емфізема, ателектаз, бронхолегеневі ураження;

• дисемінації: гематогенним, лімфогенним, бронхогенная;

• плеврит, полісерозіта;

• розпад легеневої тканини, формування первинної легеневої каверни;

• казеозна пневмонія;

• хронічно поточний первинний туберкульоз.

Туберкульоз бронхів

Перехід специфічного процесу на стінку бронха зазвичай пов’язаний з казеозно зміненими внутрігрудного лімфовузлів, прилеглими до бронхів, а також може відбуватися гематогенним і лімфогенним шляхами. Прямим діагностичною ознакою туберкульозу бронха є виявлення специфічного процесу при бронхоскопії. Розрізняють інфільтративну, Свищеву (фістулезную) і виразкову (грануляційну) форми. При бронхоскопії виділяють ще початкові ознаки ураження – специфічний ендобронхіт і завершальні зміни – рубцеві. Без проведення бронхоскопії туберкульоз бронхів можна запідозрити за непрямими ознаками. Це кашель (у тому числі бітональний і коклюшеподобний), нерідко з хворобливістю за грудиною, задишка, не відповідна рентгенологічній картині; сухі локалізовані хрипи; кровохаркання або виділення МБТ при відсутності розпаду в легеневій тканині. Туберкульоз бронхів вимагає спеціального лікування: інгаляцій специфічних препаратів і бронхолітиків, припікання виразок і свищів трихлороцтової кислотою та ін

Порушення бронхіальної прохідності

Нелікований туберкульоз бронхів призводить до порушення бронхіальної прохідності.

При I ступеня порушення бронхіальної прохідності просвіт бронха звужується на 1/3, повітря в відповідну ділянку легкого (частка, сегмент, субсегменте) надходить менше, виникає гиповентиляция.

При II ступеня просвіт бронха звужується на 2/3. Під час вдиху за рахунок розширення та подовження бронха перешкода долається, і повітря входить через звужений бронх. При видиху бронх фізіологічно звужується і коротшає – повітря залишається «заточеним» у відповідній частині легені – розвивається емфізема.

При III ступеня перешкода для струму повітря не долається і на вдиху, і повітря перестає потрапляти в легеневу тканину, а існуючий там раніше всмоктується системою капілярів – настає спадання легеневої тканини – ателектаз.

По генезу ателектази при туберкульозі – компресійно-обтураційні, по калібру ураженого бронха – субсегментарние, сегментарні, лобарна, рідко зустрічаються ателектази всієї легені. При відсутності зрощень вісцеральної плеври з паріентальной легенева тканина, спади, відходить від парієтальної плеври – компенсований ателектаз. За наявності спайок в плевральній порожнині спаданню легеневої тканини перешкоджає паріентальная плевра, в альвеолах розвивається негативний тиск, внаслідок чого туди пропотіває рідка частина крові – «заболочування альвеол». У таких ділянках легко розмножується як неспецифічна, так і специфічна мікробна флора.

Найчастіше декомпенсовані ателектази розвиваються у дітей раннього віку через анатомо-фізіологічних особливостей: податливі бронхи і незакінчену формування листків плеври. У зв’язку із зазначеними факторами «чисті» ателектази у дітей бувають рідко – це бронхолегеневі ураження, які потребують більш серйозного лікування. При цьому слід пам’ятати, що через 1,5-2 місяці безповітряному легенева тканина замінюється сполучною, настає фіброателектаза з остаточною втратою даної ділянки легкого для акту дихання. У зв’язку з цим, поряд зі звичайною специфічної та аерозольної терапією, в якості патогенетичного засобу використовується курс гормонотерапії преднізолоном протягом 4-6 тижнів для зняття набряку зі стінки бронха і відновлення бронхіальної прохідності.

Дисемінації при первинному туберкульозі

Дисемінації при первинному туберкульозі можуть бути гематогенним, лімфогенним, бронхогенний і найчастіше пов’язані зі специфічним поразкою внутрішньогрудних лімфовузлів, тобто генез їх зазвичай аденогенний.

Найбільш страшна гематогенна генералізація процесу, по малому і великому колах кровообігу, що виникає при імунодефіциті у дітей раннього (особливо грудного) віку, не вакцинованих БЦЖ і потрапили в умови важкого тубконтакт. Міліарний (гострий гематогенно-діссеменірованний туберкульозу гострий гематогенно-дисемінований) туберкульоз є таким важким ускладненням, що вважається особливою гостро поточної формою первинного туберкульозу. Нерідко, крім тотального ураження інтерстиціальної тканини легені міліарний горбиками, до процесу залучаються мозкові оболонки і тканину мозку, печінка, нирки, надниркові залози, і хворий гине від генералізованого первинного туберкульозу. Гематогенна дисемінація в імунній організмі виникає рідко, зазвичай лише при недостатньому лікуванні первинного процесу і у вигляді обмеженої, а не поширеною дисемінації. Ці гематогенні відсіви в верхівки легень (вогнища Сімона) згодом можуть послужити фоном для формування вторинного легеневого туберкульозу, а осередки гематогенних відсівів в сечостатеву систему й інші органи – початком позалегеневого туберкульозу.

Плеврит

Як ускладнення первинного туберкульозу він може бути сухим (фібринозний) і ексудативним (серозним, серозно-фібринозний, рідше – серозно-гнійним і украй рідко – геморагічним). У дітей плеврити частіше займають порожнину костальной плеври, рідше бувають междолевой та медіастинальні. У той час як бронхолегеневі ураження при туберкульозі більш характерні для дошкільнят, плеврити частіше зустрічаються у школярів. Факторами, що призводять до даного ускладнення, є: переохолодження грудної клітки (купання у відкритих водоймах навесні та восени), незбалансоване по повноцінних білків харчування, рідше – травми.

У патогенезі плевриту беруть участь різні механізми: виділяють переважно алергічний плеврит; перифокальний (при переході запалення на плевру з субплеврально розташованих легеневих вогнищ або внутрішньогрудних лімфовузлів) і туберкульоз плеври. Клінічна картина сухого плевриту характеризується болями в грудній клітці, що підсилюються при глибокому диханні і кашлі. При ексудативному плевриті на початку хвороби відзначаються болі в боці, що змінялися потім тяжкістю в боці, задишкою, кашлем, високою температурою. Для костальной плевриту типові перкуторно і аускультативні симптоми.

Верхня межа ексудату, вільно розташованого в порожнині плеври, має вигляд параболічної кривої з найвищою точкою стояння рідини по пахвовій лінії в обидві сторони, від цієї точки межа плавно спускається кпереди до грудини, ззаду – до хребта. Аускультативно в зоні тупості перкуторного тону, обумовленої ексудатом, дихальні шуми не визначаються, голосове тремтіння відсутнє. В ексудаті (прозорої серозної рідини з різними відтінками жовтого кольору) – високий вміст білка (30 г / л і більше), реакція Рівальта позитивна, цитоз лімфоцитарного характеру. МБТ в ексудаті виявляються рідко. Прямі ознаки туберкульозної етіології плевриту: виявлення МБТ в мокроті, ексудаті, промивних водах бронхів, шлунка; рентгенологічні ознаки активного туберкульозу легень та ТВГЛУ; активні специфічні зміни при плевроскопіі або бронхоскопії; гістологічне підтвердження. Інші ознаки відносяться до непрямих: тубконтакт, «віраж», «гіперергія», характерні клініко-рентгенологічні ознаки плевриту із затяжною течією і формуванням залишкових змін на плеврі через великий вміст фібрину в ексудаті.

Незважаючи на досить швидку зворотну динаміку змін після евакуації рідини плевральної пункцією, припиняти специфічну терапію раніше 9 місяців безперервного лікування не слід, так як плеврит найчастіше є «маніфестацією» легеневого і позалегеневого туберкульозу або першим проявом полісерозіта з хвилеподібним перебігом і послідовним ураженням очеревини, перикарду, мозкових оболонок.

Розпад, формування первинної легеневої каверни, казеозна пневмонія

Розпад, формування первинної легеневої каверни є рідкісним ускладненням первинного туберкульозу. При пізній діагностиці це ускладнення призводить до бронхогенний поширенню казеозний пневмонії (легеневої сухот первинного генезу). Казеозна пневмонія зазвичай виникає при імунодефіциті, супроводжується різкою інтоксикацією, погано піддається специфічної терапії і нерідко закінчується смертельно.

Хронічно поточний первинний туберкульоз в доантібактеріальную еру був звичайним проявом туберкульозу в препубертатному й пубертатному віці, у підлітків і молодих дорослих у випадках, коли первинний процес не закінчився самовиздоровленіем, а прийняв хронічне хвилеподібне багаторічне перебіг. Зараз всі діти і підлітки з первинним туберкульозом отримують специфічну терапію і виліковуються.

Хронічно поточний первинний туберкульоз

Лише у небагатьох дітей несвоєчасно виявлений і нелікований первинний туберкульоз набуває хронічного перебігу, і його відносять до ускладнень.

Розрізняють аденогенний і полісерозітний варіанти хронічно поточного первинного туберкульозу. При аденогенном процесі внутрігрудного, мезентеріальні і периферичні лімфовузли уражені туберкульозом, процес у них різний по давності – від свіжих до казеозно змінених і петрифіковані.

Вторинний туберкульоз

На відміну від первинного туберкульозу, вторинний туберкульоз може розвиватися без участі екзогенної інфекції від хворих на туберкульоз; для його виникнення зазвичай достатньо власної (ендогенної) інфекції, що зберігається в організмі після давнього первинного зараження. Вторинний туберкульоз формується при зриві імунітету під впливом різних факторів: переохолодження або гіперінсоляція, порушення харчування і засвоєння повноцінних білків, обмінні і гормональні порушення і т. д. Самою «малої» і доброякісної формою вторинного туберкульозу є вогнищевий туберкульоз легень.

При ньому зазначаються нечисленні осередки, що локалізуються на обмеженій ділянці одного або обох легенів (1-2 сегмента). Клінічно розрізняють мягкоочаговие свіжі процеси з розміром осередків до 1 см і більше, старі фіброзно-вогнищеві свіжі процеси з розміром осередків до 1 см і більше, старі фіброзно-вогнищеві процеси з щільними вогнищами, іноді з включенням вапна і фіброзом навколо. Симптоматика при обох формах вогнищевого туберкульозу незначна, захворювання, як правило, виявляється при флюорографічному обстеженні.

Міліарний туберкульоз легень

Може бути первинного і вторинного генезу. У дітей і підлітків він нерідко приймає генералізоване перебіг (див. вище: ускладнення первинного туберкульозу). У дорослих міліарний туберкульоз може ізольовано вражати легені.

За клінічним перебігом виділяють тифоїдна, легеневий і менінгеальний варіанти. При будь-якому типі течії це важка, остротекущей форма захворювання. Для верифікації діагнозу хворий повинен бути цілеспрямовано обстежений рентгенологічно. При цьому слід пам’ятати, що типова картина (густа однотипна дисемінація у вигляді симетричних дрібних вогнищ по всіх легеневих полях) проявляється лише з другого тижня захворювання і тільки на рентгенограмах, виконаних променями невеликий «жорсткості», на «жорстких знімках» свіжі вогнища не видно.

Підгострий дисемінований туберкульоз

Крім міліарного (гострого гематогенно-дисемінованого туберкульозу), дисемінований процес може протікати підгостро і хронічно.

Підгострий дисемінований туберкульоз розвивається поступово, супроводжується симптомами інтоксикації, іноді позалегеневими проявами (туберкульоз гортані, нирок та ін.) Рентгенологічно при даній формі туберкульозу виявляється однотипна, вогнищева дисемінація в верхнекортікальних відділах легень. Вогнища схильні до злиття, нерідко поширюються по всіх легеневих полях. На тлі вогнищ можуть визначатися тонкостінні («штамповані») порожнини, часто двосторонні на симетричних ділянках легень.

Хронічний дисемінований туберкульоз

Хронічний дисемінований туберкульоз найчастіше має гематогенний генез, поширення процесу йде хвилеподібно від верхніх відділів донизу. Клінічно дана форма туберкульозу проявляється ознаками неспецифічних бронхолегеневих захворювань через формування в процесі бронхоектазів. Діагностують дану форму рентгенологічно по наявності в легенях вогнищ різної величини і щільності, нерідко виявляють каверни, зміни коренів легень (симптом «плакучої верби» або «падаючого дощу») і конфігурації серцевої тіні («крапельне» серце) за рахунок фіброзних трансформацій хронічного процесу.

Інфільтративний туберкульоз легень

Інфільтративний туберкульоз легень – найчастіша форма вторинного туберкульозу – характеризується наявністю в легенях запальних змін ексудативно-казеозного характеру. Клінічно дана форма туберкульозу протікає часто під маскою пневмонії, бронхіту. Може відзначатися грипоподібне початок інфільтративного туберкульозу, іноді першим проявом хвороби є кровохаркання при задовільному стані хворого. Розрізняють декілька клініко-рентгенологічних варіантів інфільтративного туберкульозу легень. «Круглий інфільтрат» виявляється часто рентгенологічно, добре піддається антибактеріальної терапії. Нелікований круглий інфільтрат нерідко дає розпад, переходить в поширені форми: Облаковідний інфільтрат, лобіт. Поразка частки легені при інфільтративному туберкульозі супроводжується казеозним переродженням з утворенням пневмонеогенних каверн і подальшим прогресуванням за рахунок бронхогенної дисемінації.

Найбільш важкий варіант перебігу інфільтративного туберкульозу легенів – казеозна пневмонія. Ця остротекущей форма туберкульозу колись називалася швидкоплинною сухоти і була основною причиною смерті хворих. Клінічно при казеозний пневмонії відзначається важкий загальний стан, виражена інтоксикація з гіпертермією, профузним нічними потами, різкою слабкістю і астенізація, значними гематологічними зрушеннями, масивним бактеріовиділенням і формуванням гігантських порожнин розпаду.

Дана форма туберкульозу об’єднує різноманітні по генезу капсулірованниє казеозние фокуси величиною більше 1 см в діаметрі. Морфологічно розрізняють туберкулеми інфільтративно-пневмонічні типу, шаруваті, конгломератні і псевдотуберкулеми (заповнені каверни). Клінічно туберкулеми себе не проявляють і тривалий час можуть бути стабільними. Їх порівнюють часто з пороховою бочкою, удаваний спокій якої дуже відносний. Круглі туберкулеми (4 см і більше) схильні до прогресування – розпаду і обсіменіння і підлягають хірургічному видаленню.

Кавернозний туберкульоз

Кавернозний туберкульоз характеризується наявністю сформованої каверни з відсутністю виражених фіброзних змін в навколишній тканині. Клінічно дана форма нічим не проявляється. Рентгенологічно каверна визначається у вигляді кільцеподібної тіні з тонкими стінками.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз

Фіброзно-кавернозний туберкульоз – це хронічна форма далеко зайшов вторинного деструктивного туберкульозу легень. Для цієї форми характерна фіброзна (стара) каверна, фіброз в оточуючої легеневої тканини, бронхогенние вогнища різної давнини навколо каверни і в іншому легкому. Ця форма погано піддається лікуванню і зазвичай дає важкі ускладнення, що приводять хворого до загибелі: легенево-серцеву недостатність, амілоїдоз, кровохаркання і кровотеча, спонтанний пневмоторакс, емпіему плеври.

Отже, спектр проявів (форм) туберкульозу в організмі дуже великий: від безсимптомного інфікування МБТ з виникненням позитивної реакції Манту і подальшим формуванням імунітету до активних форм первинного неускладненого і ускладненого туберкульозу та вторинного – від вогнищевого до фіброзно-кавернозного туберкульозу.

Клінічні прояви при різних формах також мають досить широкий діапазон: від повної відсутності симптомів при гладкотекущіх обмежених формах первинного туберкульозу, при осередковому туберкульозі та туберкулеми до найтяжчих проявів при міліарний туберкульоз, казеозний пневмонії і туберкульозному менінгіті. Патогномонічних для туберкульозу ознак практично немає, окрім виявлення МБТ (але це вдається зазвичай лише при процесах з розпадом, деструкцією легеневої тканини і бронхів).

Протягом різних форм туберкульозу досить по-різному: від непомітних, з самовиздоровленіем до гострих прогресуючих і хронічних хвилеподібних. Спектр легеневих і позалегеневих ускладнень також досить великий. До особливостей перебігу туберкульозу слід також віднести його непередбачуваність, підступність. Первинна туберкульозна інфекція у переважної більшості тих, що заразилися протікає безсимптомно, у деяких дає генералізацію зі смертельними наслідками. ТВГЛУ, розпочавшись як «мала» доброякісна форма, може давати прогресування і перехід у важкі форми. Туберкульозний менінгіт ускладнює не тільки «свіжі» активні легеневі процеси, але і процеси зворотного розвитку (з розсмоктуванням і кальцинації вогнищ в легенях і внутрішньогрудних лімфовузлах). При позалегеневих формах туберкульозу практично неможливо виявити їх початок: витік їх лежить у доброякісно і безсимптомно протікає первинному туберкульозі.

Враховуючи ці особливості, не можна сподіватися на самовиздоровленіе навіть при легких, безсимптомних формах туберкульозу. Безсимптомно і «маски» туберкульозу вимагають застосування активних методів виявлення. У дітей єдиним способом раннього виявлення туберкульозу є туберкулінодіагностика, у підлітків (з 15 років) – туберкулінодіагностика і флюорографія (особливо ефективно почергове використання цих двох методів з шестимісячним інтервалом), у дорослих – флюорографія.

Виявлення туберкульозу зазвичай є психологічною травмою для хворого і його родичів, крім випадків, коли туберкульоз виявляється в результаті диференціальної діагностики з прогностично більш несприятливими хворобами, наприклад злоякісними новоутвореннями, хворобами крові. Переживання хворого пов’язані з необхідністю роз’єднання з близькими, проблемами з трудовою діяльністю, необхідністю тривалого лікування, занепокоєнням про зараження близьких при контакті з ними. Особливо пригнічує хворого звістку про захворювання дитини, що заразився від нього і тепер потребує тривалої госпіталізації та лікуванні. Значну частину цих переживань можна попередити санітарно-просвітницькою роботою серед населення з інформацією про профілактику і ранньому виявленні туберкульозу. Девіз «попереджений – значить озброєний» в цьому плані завжди актуальний. До важких проявів туберкульозу у дорослих зазвичай привертають неправильний спосіб життя, шкідливі звички, недотримання гігієнічних заходів. Все це цілком піддається корекції. Більшість захворілих на туберкульоз дітей живуть в соціопатіческіх сім’ях, головними заходами профілактики туберкульозу у них є медико-соціальні. Такі діти потребують оформленні в санаторні дитсадки, школи-інтернати з проведенням там загальнозміцнюючих заходів, при необхідності – протитуберкульозної терапії.

Профілактика і лікування туберкульозу

Профілактичними заходами, доступними для всього населення, слідують визнати специфічні методи: вакцинацію і ревакцинацію вакциною БЦЖ новонароджених, в 7 років, 14 років і кожні 7 років до 30-річного віку і хіміопрофілактику «загрозливих груп»: з вогнищ туберкульозу – контактних, «віражних »,« гіперергіков ». Хіміопрофілактику призначають препаратами групи ГИНК (ізоніазид 10 мг / кг маси або фтивазид 30 мг / кг при протипоказаннях до ізоніазиду) на 3 місяці щоденного прийому з вітаміном В6 для попередження побічної дії препаратів.

Крім специфічних засобів профілактики туберкульозу, слід пам’ятати про неспецифічної його профілактиці, основне значення для попередження туберкульозу має раціональне харчування.

Харчування – це і профілактика, і лікування туберкульозу, так як при туберкульозі збільшуються енергетичні витрати організму. Раціональне харчування передбачає збалансоване поєднання білків, жирів, вуглеводів, мінеральних солей і вітамінів. Для хворих на туберкульоз необхідно на добу 2 г білка на 1 кг маси хворого, з них 50-60% має становити білок тваринного походження, він необхідний для протитуберкульозного імунітету. Крім того, білок є пластичним матеріалом і стимулятором енергетичних і окислювальних процесів в організмі, сприяє засвоєнню вітамінів. Нестача білка в раціоні хворого призводить до загострення процесу. Надлишок жирів і вуглеводів для хворого на туберкульоз небажаний. Жирів на добу достатньо 100 г – 80% тваринного жиру (вершкове масло) і 20% – рослинного масла. Тваринний жир містить вітаміни А, Е, D, фосфоліпіди і бета-каротин (провітамін А). Вуглеводи для хворого на туберкульоз є замінними компонентами харчування і виконують в організмі енергетичну роль. Загальна кількість вуглеводів в їжі хворого має становити 500-550 г, з яких 75-80% – крохмалю і 20-25% – цукру. Джерела крохмалю – зернові продукти, овочі (картопля), а цукрів – цукор, цукерки, варення, повидло, фрукти. Овочі та фрукти містять клітковину і пектинові речовини. Клітковина створює об’єм, сприяє появі почуття насичення і стимулює моторну функцію шлунка і кишечника. Пектинові речовини сприяють виведенню з організму токсинів, алергенів, канцерогенів, важких металів. Тому в раціоні хворого дуже важливі яблука, фрукти, картоплю та інші овочі. Крім білків, жирів і вуглеводів, їжа хворого на туберкульоз повинна містити мінеральні солі і вітаміни. З мінеральних речовин особливо важливі кальцій і фосфор у співвідношенні 1:1,5. Головні джерела кальцію і фосфору: молоко, кефір, сир, сир, хліб. Мікроелементи містяться в овочах, фруктах, ягодах, бобових, вівсяній крупі.

Енергетична цінність раціону для хворих на туберкульоз дітей повинна бути на 15-30% вище, ніж для здорових. За наявності інтоксикації калорійність раціону підвищується ще на 15-30%. Режим харчування хворого на туберкульоз дитини повинен включати не менше 4-х прийомів основної їжі і додаткових прийомів молочнокислих продуктів, фруктових соків або свіжих фруктів. Перерви між окремими прийомами їжі – 3,5-4 год, а перерва між вечерею і сніданком – 12 ч. В основній сніданок слід отримувати 25% енергетичної цінності їжі, в додатковий сніданок – 5%, в обід – 40%, в полудень – 10%, в вечеря – 20%.

Вітамінотерапія необхідна хворому туберкульозом, особливо в умовах тривалої хіміотерапії, виснажливої ​​і без того ослаблене інтоксикацією вітамінне депо організму. У добу хворому туберкульозом необхідно 1-1,5 г вітаміну С, 5 міліграм вітаміну В, 2 мг вітаміну В6. Слід ширше використовувати природні джерела вітамінів. Вітаміну В найбільше знаходиться в пивних дріжджах, бобах, горосі. Вітаміну В6 – в картоплі, м’ясі, молоці, вітаміну С – у фруктах, ягодах (особливо в чорній смородині), шпинаті, салаті.

Для дітей, хворих на туберкульоз, а також отримують хіміопрофілактику у зв’язку з «погрожував по туберкульозу» станами, дуже важливі жиророзчинні вітаміни А і D. Вітамін А міститься тільки в тваринних продуктах: риб’ячий жир, печінка (особливо тріски і палтуса), курячі яйця, вершкове масло, сир, вершки, молоко. Провітамін А міститься в моркві, зеленій цибулі, шипшині, обліписі, горобині, щавлі. Норма вітаміну А для дітей різного віку – від 2 до 6 мг на добу. Вітамін D регулює фосфорно-кальцієвий обмін. Він міститься в тих же продуктах, що і вітамін А, а також синтезується в шкірі під впливом сонячних променів. Потреба в ньому становить 500 МО на добу. Для нормального функціонування ферментних систем організму необхідні й інші вітаміни: вітамін Е, якого особливо багато в рослинних оліях, вітамін К (в капусті, гарбузі), вітамін В1 (у зернових продуктах), а також рибофлавін, пантотенова кислота, фолієва кислота, ліпоєва кислота , вітамін В12.

При нестачі вітамінів в харчових продуктах і підвищеній потребі в них їх призначають у вигляді окремих і комбінованих форм і в біодобавках.

Специфічна терапія при туберкульозі призначається у вигляді комбінації з 3-5 препаратів з різним механізмом дії загальним терміном безперервного застосування 9-12 і більше місяців в залежності від форми і фази туберкульозного процесу.

Основним препаратом в будь-якій комбінації є ізоніазид, який використовують per os, внутрішньом’язовий і внутрішньовенно із розрахунку 10 мг / кг маси весь термін безперервного лікування при всіх формах туберкульозу і для хіміопрофілактики груп ризику по туберкульозу.

Другий препарат у комбінації – ріфампіцин – 8-10 мг / кг маси на добу per os протягом 4-х місяців.

Третім препаратом у перші 2 місяці лікування застосовують стрептоміцин (15 мг / кг 1 раз на добу внутрішньом’язово).

Четвертий і п’ятий препарати – піразинамід (30 мг / кг) і етамбутол (30 мг / кг) – дають через день, чергуючи один з одним.

При важких формах використовують найбільш сильні препарати в максимальних дозуваннях, по можливості парентерально (внутрішньовенно, внутрішньом’язово, інтракавернозние, лімфотропної).

При обмежених (доброякісних) процесах безперервне лікування проводиться двома-трьома препаратами більш короткими курсами 8-9 місяців.

При необхідності застосовується хірургічне лікування, коллапсотерапія (введення повітря в плевральну або черевну порожнину для стиснуті ураженої легені і створення функціонального спокою).

З фізіотерапевтичних засобів у комплексі лікування

Comments are closed.