Цироз печінки і асцит.

Асцит – це надлишкове скупчення рідини в черевній порожнині. Найчастіші причини асциту – це цироз та інші важкі хвороби печінки, але освіта ексудату або транссудату в черевній порожнині спостерігається і при ряді інших хвороб. Поява асциту означає, що в організмі відбувається накопичення натрію і води. Механізми цього неясні; існує три основні гіпотези .

Відповідно до першої з них, секвестрація крові в ворітній системі печінки (через підвищений опір відтоку) призводить до зниження ефективного ОЦК і, в результаті, до посилення реабсорбції натрію і води в нирках.

Автори другої гіпотези стверджують, що посилення реабсорбції натрію і води – це первинний дефект, не пов’язаний з гіповолемією.

Відповідно до третьої гіпотези, що спостерігається при цирозі печінки і асциті поєднання артеріальної гіпотонії, збільшеного серцевого викиду і високого рівня ендогенних судинозвужувальних речовин обумовлено первинним зниженням ОПСС.

Вважають, що портальна гіпертензія веде до розширення артеріол внутрішніх органів (можливо, опосередкованого окисом азоту), а в результаті знижується АТ, активуються барорецептори і підвищуються активність ренін-ангіотензинової системи, симпатичний тонус і секреція АДГ.

У будь-якому випадку накопичення рідини в черевній порожнині сприяють кілька чинників . Так, при асциті і цирозі печінки виявляють підвищення симпатичного тонусу і високий вміст адреналіну і норадреналіну в крові; за відсутності асциту подібних змін не буває. В результаті активується ренін-ангіотензинової системи і знижується чутливість нирок до передсердного натрійуретичного гормону, що викликає затримку натрію.

Портальна гіпертензія теж вносить чималий вклад у розвиток асциту, тому що при ній підвищується гідростатичний тиск в капілярах органів черевної порожнини. Виходу рідини з капілярів в порожнину очеревини сприяє і гіпоальбумінемія, при якій знижується онкотичного тиск крові.

Таким чином, необхідна умова появи асциту при цирозі печінки – поєднання портальної гіпертензії і гіпоальбумінемії.

Деформація і обструкція синусоїдів і лімфатичних судин печінки ведуть до порушення лімфовідтоку, тому лімфа просочується з поверхні печінки, збільшуючи обсяг асцитичної рідини. Синусоїди майже на всьому протязі позбавлені базальної мембрани, а їх ендотелій утворює численні пори, тому на відміну від транссудації рідини з кровоносних капілярів закінчення лімфи може відбуватися і в відсутність вираженої гіпоальбумінемії.

Закінченням лімфи можна пояснити високий вміст білка в асцитичної рідини у деяких хворих з синдромом Бадда-Кіарі.

Велику роль у розвитку асциту відіграють ниркові механізми. При асциті водне навантаження не супроводжується адекватним збільшенням діурезу. Зростає реабсорбція натрію як в проксимальних, так і в дистальних канальцях; останнє багато в чому пов’язано з підвищенням активності реніну і вторинним гіперальдостеронізмом. Можливо, при вираженій затримці натрію, зазвичай на тлі артеріальної гіпотонії і різкої активації ренін-ангіотензинової системи, має значення втрата чутливості нирок до передсердного натрійуретичного гормону, рівень якого на фоні цирозу печінки та асциту часто підвищений. Спазм ниркових судин, можливо, пов’язаний з підвищенням рівня катехоламінів або простагландинів, теж сприяє затримці натрію. Після того як було виявлено, що при цирозі печінки і асциті підвищується концентрація ендотеліну-1, було висловлено припущення, що цей судинозвужувальний пептид теж бере участь в утворенні асциту.

Раніше асцит, також як і плевральний випіт, поділяли на ексудативний і транссудатівний, але цей поділ не дуже вдало. Замість рівня білка в асцитичної рідини та інших показників краще орієнтуватися на різницю між концентрацією альбуміну в сироватці і асцитичної рідини. При цирозі печінки вона перевищує 1,1 г%; це непряме свідчення високого градієнта гідростатичного тиску між ворітної веною і порожниною очеревини.

Цироз печінки і асцит: клінічна картина і діагностика

Зазвичай хворий сам звертає увагу на збільшення живота. Напружений асцит може супроводжуватися задишкою за рахунок високого стояння діафрагми. Якщо кількість рідини перевищує 500 мл, при фізикальному дослідженні можна виявити притуплення перкуторного звуку в бокових відділах живота, зміщається при зміні положення тіла, симптом хвилі і вибухне бічних відділів живота в положенні лежачи (“жаб’ячий живіт”).

УЗД, особливо дуплексне, дозволяє виявити менший об’єм рідини; воно показане при неоднозначних результатах фізикального дослідження або при недавно виниклому асциті невідомого походження для виключення синдрому Бадда-Кіарі і тромбозу ворітної вени.

Цироз печінки і асцит: лікування

Тактика при асциті і первинному перитоніті наведена на рис. . Якщо асцит недавно з’явився або швидко наростає, слід спробувати виявити і усунути провокуючі чинники: надмірне вживання кухонної солі, невиконання лікарських приписів, супутні інфекції, прогресування хвороби печінки, тромбоз ворітної вени, печінковоклітинних рак. Асцит, що виник на тлі важкого гострого гепатиту, зазвичай зникає при одужанні. Частіше асцит пов’язаний з хронічним захворюванням печінки, при якому спостерігається стійке або прогресуюче зниження її функції.

При першому зверненні хворого з цирозом печінки і асцитом і будь-якому погіршенні його стану слід виконати діагностичний лапароцентез. При цьому беруть не більше 200 мл рідини, оцінюють її зовнішній вигляд, вміст білка, клітинний склад і направляють на бактеріологічне дослідження. Лікування спрямоване на профілактику ускладнень та зменшення накопичення рідини.

Невеликий асцит лікують амбулаторно. Надлишок рідини слід усувати обережно і поступово: зменшення ваги при асциті і набряках не повинно перевищувати 1 кг / добу, а у відсутність набряків – 0,5 кг / сут. Іноді, особливо при великому асциті, бажана госпіталізація – це дозволяє щодня зважувати хворого, регулярно визначати рівень електролітів у сироватці та краще стежити за тим, як хворий виконує розпорядження лікаря.

Багато лікарі оцінюють втрату рідини по зменшенню окружності живота, але цей метод досить ненадійний.

Часто призначають строгий постільний режим, оскільки в положенні лежачи підвищується СКФ. Однак основою лікування є Низькосольова дієта: зниження вживання кухонної солі до 2 г / добу (що відповідає 0,8 г натрію) зазвичай дозволяє збільшити виведення натрію і забезпечити достатній діурез. Цих заходів буває достатньо при недавно виниклому асциті, оборотному пошкодженні печінки, усунення провокуючого фактора і екскреції натрію не менше 35 ммоль / добу. Іноді, щоб уникнути гіпонатріємії, обмежують споживання не тільки солі, але і рідини (до 1 л / добу).

Якщо Низькосольова дієта не допомагає, призначають діуретики. Оскільки затримка натрію і води частково пов’язана з гіперальдостеронізмом, призначають спіронолактон та інші препарати, що діють на дистальні ниркові канальці (триамтерен, амілорид). Вони діють дуже м’яко і не викликають гіпокаліємії. Прийом спіронолактону починають з 25 мг 4 рази на добу, при необхідності кожні кілька днів дозу збільшують на 100 мг, загальна доза звичайно не перевищує 400 мг / добу. Мінімальну ефективну дозу визначають за вмістом електролітів у сечі: підвищення рівня натрію та зниження рівня калію говорять про те, що препарат почав діяти. При виникненні азотемії і гіперкаліємії дозу препарату знижують. Якщо максимальна доза спіронолактону або іншого калій-зберігаючого діуретика не надає ефекту, потроху додають більш сильний діуретик, діючий на висхідну частину петлі Генле або проксимальні канальці (фуросемід, етакринова кислоту, тіазидні діуретики). Як правило, буває достатньо комбінації спіронолактону з фуросемідом (20-80 мг / добу).

Лікування проводять з обережністю, щоб уникнути гіповолемії, азотемії і гіпокаліємії, які можуть спровокувати енцефалопатію.

Лікування тяжкого асциту краще почати з лапароцентеза і видалення великого об’єму рідини – це не менш ефективно, ніж постільний режим і діуретики, але швидше і дешевше. Рідина видаляють, суворо дотримуючись правил асептики і спостерігаючи за гемодинамікою. При дотриманні певних умов можна видалити всю рідину за один раз. Необхідність в / в інфузії альбуміну при лапароцентез не доведена, застосування альбуміну має сенс у відсутність набряків, щоб уникнути падіння ОЦК і розвитку артеріальної гіпотонії. Щоб асцит не утворився знову, призначають діуретики і низькосольову дієту.

Зрідка, у важких випадках, асцит не піддається лікуванню і після лапароцентеза швидко утворюється знову. Іноді таким хворим допомагає накладення портокавального анастомозу бік у бік, але ризик операції у таких хворих, як правило, досить високий. Раніше встановлювали пластикові перітонеовенозние шунти з клапаном, що забезпечує односторонній струм рідини з порожнини очеревини у верхню порожнисту вену, проте їх використання обмежене через частих ускладнень: інфекції, ДВЗ-синдрому і тромбозу шунта. Останнім часом з успіхом застосовують транс’югулярное внутрішньопечінкових портокавальних шунтування.

Comments are closed.