Тромбоемболія. Ознаки та морфологія тромбоемболії.

Тромбоемболія легеневої артерії є частим веде до смерті ускладненням травм. У її патогенезі при травмах важливу роль відіграють місцеві та загальні гемодинамічні розлади, аутосенсібнлізація організму продуктами розпаду пошкоджених тканин і глибокі зрушення в згортання і антісвертивающей системах крові. Підвищення згортання крові на тлі зміненої реактивності організму створює сприятливі умови для утворення флеботромбоз або загострення наявного до травми тромбофлебіту як джерела тромбоемболії.
Розрізняють тромбоемболію малого і великого кола кровообігу.

Тромбоемболія малого кола кровообігу проявляється емболією легеневої артерії. При багатьох травмах її джерелом є тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок пли таза, а при травмі хребта – тромбоз навколохребцеві вен. При тромбозі вен нижніх кінцівок тромби тут досить великі, темно-червоного кольору, плотноватой консистенції з тьмяною поверхнею. Деякі з них можуть мати сегментовані ділянки у вигляді невеликих перехоплень; хвостова частина нерідко розпушена через нашарувань червоних згортків крові.

При травмі хребта пошук джерела тромбоемболії представляє великі труднощі, якщо є множинні і «рівнозначні» вогнища тромбозу – не тільки в зоні травми, але також у венах таза і гомілок
Тромбоемболія основного стовбура і головних гілок легеневої артерії звичайно закінчується раптовою смертю встедствіе зупинки серця.

При розтині легеневої артерії до вилучення органокомплексу в її просвіті виявляють тромбоемболії досить характерного вигляду. З його ущільнених ділянок доцільно взяти матеріал для гістологічного дослідження. Мікроскопічно тут виявляють картину червоного (частіше) або змішаного (рідше) тромбу у вигляді волокнисто-шаруватої маси фібрину з великою кількістю еритроцитів і тим пли іншим числом лейкоцитів.
морфологія тромбоемболії

Легкі при емболії основного стовбура легеневої артерії макроскопічно мало змінені. Мікроскопічно в них відзначають значне зменшення ажурності легеневої паренхіми. Округлі обриси альвеол втрачаються, міжальвеолярні перегородки стають звитими, а порожнини неправильної ви тянутой і навіть щелевидной форми, тобто виявляється картина дистелектаз і ателектазу. Поряд з цим є ділянки, де легенева тканина зберегла властиву їй легкість.

У кожному полі зору малого збільшення мікроскопа під внутридольковой і междольковой сполучної тканини видно спастично скорочені і змінені за типом дистонії судини. Відповідно вони мають звивисті обриси і вузький просвіт або звивистість чергується з паретическим розширенням. Еритроцитів в таких судинах трохи або просвіти їхні порожні. Артерії замикаючого типу, що представляють в легких спеціалізовані судинні пристрої (в препаратах їх треба шукати поблизу бронхів, особливо в прикореневій зоні), в одних місцях звужені пли закриті, в інших – зяють. Капілярна мережа легеневої паренхіми кровенаполнена нерівномірно: ділянки недокрів’я чергуються з ділянками, де капіляри представляються як би ін’єктовані кров’ю.

При емболії периферичних судин легенів обсяг їх збільшений. На розрізах виявляють множинні емболи в просвітах середніх і дрібних артерій. Мікроскопічно картина легких відрізняється поліморфізмом. Тканина набрякла, повнокровна, зустрічають вогнища пневмонії різної давності, осередкові крововиливи і геморагічні інфаркти зі змазаними кордонами. Одночасно відзначають місцевий тромбоз як прояв глибокого порушення кровообігу в легенях.

Тромбоемболія великого кола кровообігу при травмі зустрічається рідко. Вона зазвичай обумовлена ​​захворюваннями: відривом тромботичних накладень від клапанів серця (тромбоендокарднти), ускладненими формами атеросклерозу аорти, хребетних і деяких інших магістральних артерій. Відірвалися тромбоемболії струмом крові можуть заноситися в різні органи і викликати в басейні закупореного судини геморагічний чи ішемічний некроз тканини.
Найбільш часто вражаються головний мозок, нирки, селезінка, кишечник.

Comments are closed.