Тремор


Близькі поняття: тремтіння, тремтіння

Серед патологічних розладів, що характеризуються мимовільними руховими порушеннями, тремор є найбільш поширеним. Тремор – коливальні рухи, викликані скороченнями реципрокно іннервіруємих м’язів-антагоністів. За рахунок такої іннервації виникають ритмічні рухи, які проявляються найбільш яскраво в спокої або, навпаки, на тлі рухової активності, а під час сну зменшуються. Тремор вважають патологією в тих випадках, коли він порушує певні функції організму.

Тремор класифікується насамперед по тому, виникає він у спокої (тремор спокою) або під час довільних рухів (тремор руху). Крім того, тремор класифікують за амплітудою, частоті, ритмічності, анатомічної локалізації, впливу на нього різних фізіологічних і психологічних факторів, а також по сприйнятливості до лікування. Тремор спокою, як правило, пов’язаний з паркінсонізмом або подібними захворюваннями. Тремор руху можна поділити на постуральний тремор, найбільш виражений при певних антигравітаційних зусиллях, наприклад в положенні з витягнутими убік руками або відведеними плечима і зігнутими в ліктях руками (поза «птиці, що б’є крилами»); тремор скорочення, який з’являється при ізометричному напрузі м’язів , наприклад при стисненні кисті руки в кулак; та інтенційний тремор, який виникає при цілеспрямованому русі кінцівки, наприклад при виконанні пальценосовой проби. Тремор руху зазвичай спостерігається у хворих з есенціальним тремором, з патологічно посиленим фізіологічним тремором або при ураженнях дентаторуброталаміческого шляху.


Клінічні характеристики тремору

Тремор класифікують по етіології: фізіологічний, есенційний, паркінсоніческій, мозжечковий і нейропатіческій.
Фізіологічний тремор

У багатьох осіб в нормі спостерігається низькоамплітудних, високочастотний тремор, який легко виявити, поклавши аркуш паперу на витягнуту долоню хворого. Частота його коливається від 6 до 12 Гц. У дітей і літніх людей цей тремор повільніший (див. причини фізіологічного тремору).

При електроміографії виявляється слабосінхронізірованіая активність, яка при посиленні скорочень м’язів або при інших провокуючих факторах перетворюється на ритмічні спалахи розрядів, що відображають підвищену синхронізацію моторних нейронів. Амплітуда фізіологічного тремору, мабуть, в значній мірі залежить від стану периферичних β-адренорецепторів. Точна локалізація рецепторів і їх можливий зв’язок з м’язовими веретенами до теперішнього часу невідомі.

Багато випадок посиленого фізіологічного тремору добре виліковуються при призначенні анаприлина. Цей факт можна навіть використовувати для диференціальної діагностики. Тремор, який зникає негайно після внутрішньовенного або внутрішньоартеріального введення (наприклад, посилений фізіологічний тремор) β-блокаторів, мабуть, реалізується через периферичні β-адренорецептори, а тремор, зникаючий лише після тривалого прийому β-блокаторів всередину (наприклад, есенційний тремор) , мабуть, має центральне походження. Крім того, на фізіологічний тремор впливають механічні властивості ураженого сегмента тіла, сила скорочення м’язів, а також пасивна вібрація ділянок тіла, викликана механічною роботою серця. Всі ці фактори в поєднанні з синхронізуючим впливом спінальної рефлекторної дуги викликають посилений фізіологічний тремор.


Есенціальний тремор

Есенціальний тремор може бути спадковим (за аутосомно-домінантним типом) або спорадичним. Він може супроводжувати різні порушення руху, наприклад паркінсонізм, торсійну дистонію, спастичну кривошею »Тремор може супроводжувати мігрені і сенільний, посилюватися дією алкоголю. Тремор може спостерігатися в будь-якому віці. При хронічному перебігу періоди стабільності можуть змінюватися коливаннями вираженості тремору. Загалом існує тенденція до зниження частоти і збільшення амплітуди тремору з віком. У типових випадках есенційний тремор найбільш помітний при стабільному положенні тіла і носить зазвичай згинальних-розгинальні характер на противагу супінаціонно-пронаційний рухам при паркінсонізмі. У спокої есенційний тремор, подібно паркинсоническими тремору, зазвичай локалізується в пальцях і кистях, однак на противагу паркінсонізму есенційний тремор має більшу частоту (7-12 Гц) і поступово поширюється по кінцівках в проксимальному напрямку. Розгорнута клінічна картина тремору зазвичай включає тремтіння голови і шиї (погойдування), що проявляється у вигляді бічних або вертикальних рухів. Зустрічається тремор нижньої щелепи, мови та голосу. Іноді есенційний тремор починається в області голови та шиї, ця ознака допомагає відрізнити його від тремору, супроводжуючого хвороба Паркінсона.

Есенціальний тремор може обмежуватися головою, підборіддям, кистю руки або навіть тільки голосом (табл.). Есенціальний тремор найбільш виражений у верхніх кінцівках і посилюється при їх русі. Описано супутні нейропсихіатричні симптоми, що включають ригідність, дистонію, дисфонію на грунті спазму м’язів голосових зв’язок, тики, звичні м’язові спазми і зниження інтелекту. У сімейному анамнезі можуть міститися вказівки на тремор, алкоголізм і мігрень. Зустрічається ізольований тремор голоси, хоча зазвичай йому супроводжує тремор голови та шиї. Клінічна симптоматика у хворих з ізольованим тремором голоси подібна симптоматиці хворих з іншими видами есенціального тремору, за винятком можливості наявності у них спастичною дисфонії. За аналогією з тремором голоси зустрічається тремор дихання.


Есенціальний тремор посилюється при спробах його довільної зупинки, а також при емоційній і фізичній напрузі. Тремор кисті зазвичай посилюється по амплітуді при листі, а також при спробі піднести їжу або рідину до рота, тому деякі хворі з вираженим тремором змушені навіть пити через соломинку. Амплітуда тремору зменшується під час відпочинку, при розумовому зосередженні і при прийомі всередину алкоголю або анаприлина. На противагу фізіологічного тремору при внутрішньоартеріальному введенні пропранололу або алкоголю есенційний тремор не знижується, що свідчить про його швидше центральному, ніж периферичному, походження. Це підтверджується також неефективністю спроб викликання ішемії або новокаїнові блокад з метою зменшення тремору, в той час як вентролатеральная таламотомія усуває есенційний тремор. Незважаючи на те, що центральне походження есенціального тремору визнано майже всіма, деякі невропатологічних дослідження, проведені у хворих з есенційний тремором, не виявили будь-якої специфічної патології.

Електромиографические дослідження при ессенциальном треморі зазвичай виявляють спалахи сінхроннной активності в м’язах-антагоністах. Проте менш ніж у 10% хворих при електроміографії виявляється картина альтернирующих спалахів активності. У цієї невеликої групи хворих з «альтернірующій» есенціальним тремором згодом можуть розвиватися ознаки паркінсонізму. Хоча паркінсоніческій і есенційний тремор можуть зустрічатися у членів однієї і тієї ж сім’ї або навіть у одного хворого, є підстави вважати, що есенційний тремор безпосередньо пов’язаний з хворобою Паркінсона. Обидві ці патології широко поширені. Хворим з есенціальним тремором часто помилково ставлять діагноз хвороби Паркінсона, навіть якщо у них не спостерігається ригідності брадикінезії і постуральної нестійкості положення тіла. Тим не менш, у них може спостерігатися феномен «зубчастого колеса» при пасивних рухах, на тлі яких посилюється тремор.

Як вже згадано вище, описані випадки есенціального тремору при різних токсичних і неврологічних захворюваннях. У деяких хворих зі спастичною кривошиєю відзначений есенційний тремор, який може порушувати якість життя хворого. Есенціальний тремор може бути генетично пов’язаний з деякими вродженими периферичними нейропатіями. Він часто зустрічається у хворих з мігренню. Проте широко поширені серед населення хвороби можуть зустрічатися одночасно, навіть не будучи пов’язаними один з одним, а випадково.


Паркінсоніческій тремор

Типовий паркінсоніческій тремор, причини якого перераховані в табл., Описують як тремор спокою з частотою 3-7 Гц. Однак при повному розслабленні хворого або у сні тремор практично зникає, причому можливо його короткочасне відновлення під час REM-фази сну. Як і при інших мимовільних рухах, емоцінальний стрес, розумове зосередження і подібні їм фактори можуть посилювати тремор, а раптове відволікання уваги при емоції можуть короткочасно його призупиняти. Типовий тремор спокою у вигляді «перекочування пігулок» починається асиметрично в пальцях кисті і поступово прогресує до пронаційний-супінаціонних рухів передпліччя і згинальних-розгинальних сіпань запястьев і кисті. Паркінсоніческій тремор зазвичай найбільш виражений в дистальних ділянках кінцівок. Може спостерігатися тремтіння губ, язика, нижньої щелепи й обличчя, але активний тремор голови зустрічається рідко. Тремор голови, особливо якщо він не супроводжується ригідністю, брадикінезією, нестійкістю положення тіла, човгає ходою, сутулістю, мікрографію та іншими ознаками паркінсонізму, є симптомом есенціального тремору. Виражена ригідність може маскувати тремор, і тільки після її усунення може проявитися прихований тремор спокою.

Гідроцефалія з нормальним тиском спинномозкової рідини

Hoehn і Yahr вважають, що особи з хворобою Паркінсона, у яких захворювання починається з тремору, мають кращий прогноз у порівнянні з хворими, у яких хвороба має інший початок, наприклад ознаки ригідності і брадикінезії. Висловлено думку про наявність кореляції між клінічною виразністю брадикінезії і ступенем дефіциту дофаміну і гомованіліловой кислоти в хвостатом ядрі головного мозку при патологоанатомічному дослідженні, а вираженість тремору корелює з дефіцитом гомованіліловой кислоти в блідій кулі мозку.
З чотирьох основних симптомів паркінсонізму (тремор, брадикінезія, ригідність, нестійкість положення тіла) тремор і нестабільність положення тіла іноді резистентні до лікування леводопою. У такій ситуації додаткове лікування антихолінергічними препаратами може зменшити паркінсоніческій тремор.

Паркінсоніческій тремор індукується поперемінним скороченням м’язів-антагоністів («дзеркальні руху»). Механізм паркинсонического тремору, можливо, реалізується за рахунок проведення патологічних імпульсів з соматомоторним ділянок кори до моторних а-нейронам через кортікоспінальних шляху. Це припущення підтверджується випадками, в яких пошкодження рострального відділу пірамідного тракту усуває паркінсоніческій тремор. Під час довільних рухів відбувається злиття моторних розрядів і їх десинхронізація з подальшим пригніченням тремору. І навпаки, інтелектуальний стрес, або роздратування сухожилля збільшують амплітуду тремору. Останнє може свідчити про те, що аферентна зворотній зв’язок через первинні волокна групи IA може впливати на паркінсоніческій тремор, але дана активність необов’язкова для викликання тремору. Hagbarth і співавт. виявили, що при паркинсоническими треморі, як і при нормальних довільних альтернирующих рухах в період розслаблення і скорочення м’язів, спостерігаються розряди аферентних волокон групи IA (фузімоторная активація), що свідчить про те, що при треморі зберігається нормальна альфа – гамма зв’язок. Таким чином, тремор, ймовірно, програмується центрально і для його виникнення необов’язкова периферична сенсорна зворотній зв’язок. Перетин задніх корінців спинномозкових нервів не усуває тремору у хворих з паркінсонізмом.

Крім характерного тремору спокою у хворих паркінсонізмом спостерігається виражений тремор руху. Ізометричне скорочення м’язів, наприклад стиснення руки в кулак, викликає у них тремор, при якому на електроміограмі виявляється синхронне скорочення антагоністичних м’язів. Такий тремор руху зберігається навіть після ішемічної блокади аферентних волокон групи IA. Таким чином, цей вид тремору, як і посилений фізіологічний тремор, не залежить від збереження рефлекторної дуги. Lance і співавт. виявили кореляцію частоти феномену «зубчастого колеса», що викликається за допомогою пасивних рухів кінцівки, з частотою тремору руху, а не тремору спокою.
Дослідження, проведені на мавпах з експериментальним пошкодженням центральної нервової системи, виявили, що паркінсоніческій тремор спокою може викликатися пошкодженням висхідних нігростріарних дофамінергічних шляхів, рубротегментоспінальних волокон, а також руброоливодентаторубральной ланцюга, яка в нормі модифікує надходження імпульсів в вентролатерального ядра таламуса.
Мозочковою тремор

У хворих з мозочкового тремором виявляється інтенційний і постуральний тремор з частотою 3-5 Гц. До причин мозочкового тремору відносяться дегенерація і атрофія мозочка, розсіяний склероз, хвороба Вільсона, вплив лікарських препаратів (фенітоїн, барбітурати, літій, ртуть, 5-фторурацил), алкоголю, спадкова сенсорна нейропатія (хвороба Дежерена-Сотта), среднемозговой («рубральний» ) тремор, а також травми і пошкодження мозочка і стовбура мозку.

Мозочковою тремор слід диференціювати з мозочковою атаксією, яка викликає неритмічні порушення рухової координації без характерної симптоматики. Стани, при яких атаксія і тремор виникають одночасно, називають атаксические тремором. Holmes вважає, що мозжечковому тремору супроводжують гіпотонія, стомлюваність і нездатність підтримувати фіксований напруга м’язів. Інші автори вважають, що в механізмі розвитку мозочкового тремору важливу роль відіграють втрата контролю м’язового руху і затримка м’язового скорочення. Втрата рухового контролю в результаті пошкодження мозочка, ймовірно, призводить до порушення зворотного зв’язку, коригуючої рух у рухових ділянках кори головного мозку. Стабільність цієї супрасегментарних зворотного зв’язку може збільшуватися при збільшенні навантаження на кінцівки, яка в ряді випадків зменшує амплітуду тремору.


Невропатичний тремор

Добре відомий тремор, супроводжуючий деякі вроджені нейропатії, наприклад синдром Ландрі – Гієна – Барре, хронічну рецидивуючу полінейропатію або хвороба Шарко-Марі-Тута (хвороба Руссі-Леві). В останні роки описаний ряд випадків високочастотного тремору руху, супроводжуючого придбані полінейропатії. Причиною цього тремору вважають втрату пршріоцептівной чутливості.

Comments are closed.