Транспорт білків в ендоплазматичний ретикулум: сигнальна гіпотеза.

Ділянка зв’язування рибосоми шорсткого ЕР з мембраною шорсткуватих мікросом знаходиться на великій субодиниці рибосоми, але неясно, з яким з численних білків мембрани шорсткого ЕР зв’язується рибосома. Встановлено, проте, що для зв’язування необхідний новостворений білок, який несе сигнальний пептид.

При трансляції (in vitro) мРНК, яка кодує секреторний білок, синтезований білок виявляється дещо більше, ніж секреторний продукт. Надлишок довжини можна пояснити наявністю N-кінцевого лидерной пептиду. Однак у присутності мікросом, отриманих їх шорсткого ендоплазматичного ретикулуму, білок мав нормальний розмір. Ці результати пояснюються за допомогою сигнальної гіпотези.

Сигнальна гіпотеза постулює, що лидерной ділянку служить сигнальним пептидом, який направляє секреторний білок до мембрани ЕР і потім відрізається спеціальної протеазой на мембрані ЕР ще до того, як поліпептидний ланцюг буде синтезована повністю.
Відповідно до сигнальної гіпотезою секреторний білок в процесі його синтезу in vitro повинен проникати в порожнину мікросом.

Сигнальна гіпотеза була перевірена і в генетичних, і в біохімічних експериментах. Доведена її справедливість і для рослинних, і для тварин клітин. Ця гіпотеза підтверджується і для випадку перенесення білків через плазматичну мембрану прокаріотів.

У напрямку сигнального пептиду до мембрани ЕР беруть участь

1) частка, що розпізнає сигнал (a signal-recognition particle, SRP), що зв’язує сигнальний пептид, і

2) її рецептор, відомий також як стиків білок.

Частинки, що розпізнають сигнал, були відкриті в ході експериментів, які показали, що відмивка мікросом у розчинах солей знищує їх здатність імпортувати секреторні білки.

Comments are closed.