Токсичні міопатії.

Цілий ряд лікарських засобів та хімічних речовин викликає осередкове або генералізоване ушкодження скелетних м’язів . Найчастіша причина вогнищевого ураження у вигляді вираженого фіброзу – ін’єкції наркотичних анальгетиків, особливо пентазоцином, петидину або героїну. Стандартні місця ін’єкцій – дельтовидні м’яз, трицепс плеча, велика сідничний м’яз. Відповідна м’яз ущільнюється, можуть виникнути нагноєння, виразка, вдавлення шкіри. Іноді розвиваються виражені контрактури суглобів.

Деякі препарати викликають генералізовані ураження м’язів, особливо проксимальних.

Механізми токсичної дії на м’язи більшості препаратів погано вивчені. Клінічну і морфологічну картину поліміозиту можуть викликати пеніциламін і циметидин, а при прийомі прокаїнаміду іноді розвивається вовчаковий синдром, що включає міозит.

Хлорохін може бути причиною міопатії з вакуолизацией м’язових волокон.

Зидовудин викликає слабкість проксимальних м’язів і міалгію. При біопсії виявляються характерні зміни м’язів з ушкодженням мітохондрій, що нагадують рвані м’язові волокна. У частини хворих ці явища зникають при зниженні дози зидовудину.

Причиною міопатії можуть стати гіполіпідемічні засоби: клофібрат, ловастатин, правастатин, гемфіброзил, нікотинова кислота. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази (як у поєднанні з гемфіброзилом, так і без нього) викликають рабдоміоліз і міоглобінурією. Через кілька тижнів після початку лікування еметіна гідрохлоридом (засіб для лікування амебіазу), амінокапронової кислотою (антіфібрінолітіческіе засоби), пергексилин (застосовуваним при стенокардії) можуть розвинутися м’язова слабкість і некроз м’язових волокон.

Міопатію зі слабкістю проксимальних м’язів викликають глюкокортикоїди. Це особливо характерно для фторованих препаратів (триамцинолон, дексаметазон, бета-метазона), але і будь-який інший глюкокортикоїд, включаючи преднізон, при тривалому прийомі здатний викликати дане ускладнення. Одноразовий прийом вранці (замість прийому 2 рази на добу) дозволяє зменшити вираженість міопатії; ще краще прийом через день. Якщо глюкокортикоїди призначені для лікування вже наявної запальної міопатії, то виявити стероидную міопатію важко. На її користь свідчать нормальна активність КФК, мінімальні зміни або нормальна картина при ЕМГ і виявлення атрофії білих м’язових волокон при біопсії.

Гостра м’язова слабкість з рабдоміолізом і міоглобінурією може виникнути при зловживанні алкоголем. Тут можуть грати роль різні фактори – в тому числі тривале пригнічення свідомості, епілептичні припадки, гіпокаліємія і гіпофосфатемія. Існування хронічної алкогольної міопатії з повільно прогресуючою слабістю сумнівно. Постійна слабкість при алкоголізмі зазвичай викликана полінейропатією і голодуванням.

Дуже важке лікарський ускладнення – злоякісна гіпертермія, яка виникає в осіб зі спадковою схильністю на тлі загальної анестезії та деполяризуючих міорелаксантів . Вона може розвинутися і при введенні місцевих анестетиків з групи амідів, зокрема лідокаїну і мепівакаіна.

Comments are closed.