Систолічний шум: причини.

Причина систолічного шуму – турбулентний кровотік через:

– Нормальний аортальний клапан або клапан легеневої артерії при збільшенні серцевого викиду або при розширенні аорти або розширенні легеневої артерії;

– Стенозірованной аортальний клапан або стенозірованной клапан легеневої артерії або звужений виносить тракт відповідного шлуночка;

– Не повністю закритий мітральний клапан або не повністю закритий тристулковий клапан при їх недостатності (недостатності мітрального клапана або недостатності тристулкового клапана);

– Дефект міжшлуночкової перегородки.

Для диференціальної діагностики важливо, в який період систоли виникає шум і яку частину її він займає.

Серце: шум протосістоліческій (ранній систолічний)

Ранній систолічний шум виникає одночасно з I тоном і закінчується в середині систоли (завжди закінчується задовго до II тону) .. Він спостерігається при великих дефектах міжшлуночкової перегородки з легеневою гіпертензією (скидання до кінця систоли слабшає або зникає), при невеликих (рестриктивних) дефектах м’язової частини міжшлуночкової перегородки (скидання до кінця систоли припиняється) і при трикуспідального недостатності у відсутність легеневої гіпертензії, зокрема при інфекційному ендокардиті у ін’єкційних наркоманів (трикуспідального недостатність настільки виражена, що тиск у правому передсерді і шлуночку до кінця систоли вирівнюється). Схоже явище зустрічається при гострій важкій мітральної недостатності: градієнт тиску між лівим шлуночком і передсердям різко зменшується до кінця систоли і шум зникає.

Причини раннього систолічного шуму нечисленні.

Перша з них – гостра мітральна недостатність. Ліве передсердя при ній ще не розширене і щодо непіддатливість. З’являється регресний систолічний шум, який найкраще вислуховується на верхівці або зліва від неї. Характер шуму визначається швидким підвищенням тиску в лівому передсерді; цей шум істотно відрізняється від шуму при хронічній мітральної недостатності.

Причини гострої мітральної недостатності:

– Розрив сосочкової м’яза при інфаркті міокарда;

– Інфекційний ендокардит;

– Розрив хорд;

– Тупа травма грудної клітини.

Гостра мітральна недостатність внаслідок розриву сосочкової м’язи зазвичай виникає при нижньому інфаркті міокарда, задньому інфаркті міокарда або бічному інфаркті міокарда. У половині випадків шум супроводжується систолічним тремтінням. Гострої мітральної недостатності при інфаркті міокарда потрібно диференціювати насамперед з розривом міжшлуночкової перегородки. В останньому випадку шум частіше (у 90% випадків) супроводжується систолічним тремтінням у лівого краю грудини, він пансістоліческій і спостерігається як при задньому і нижньому, так і при передньому інфаркті міокарда. Обидва ускладнення вимагають інтенсивної терапії і екстреного хірургічного втручання.

Інші причини гострої мітральної недостатності можна діагностувати на підставі супутніх симптомів.

Спонтанний розрив хорд зазвичай відбувається при міксоматозной дегенерації, дуже часто супроводжує пролапс мітрального клапана. Останній зустрічається і сам по собі, і в поєднанні зі спадковими хворобами сполучної тканини – синдром Марфана і синдромом Елерса-Данло. Ще одна причина розриву хорд – інфекційний ендокардит. Характерні лихоманка, емболії периферичних артерій, бактеріємія; найчастіше уражаються вже змінені клапани.

Тупа травма грудної клітки може викликати забій і розрив сосочкових м’язів, розрив хорд, відрив і перфорацію стулок, іноді це відбувається при самих незначних зовнішніх пошкодженнях грудної клітки.

При підозрі на гостру митральную недостатність завжди проводять ЕхоКГ: вона дозволяє оцінити ступінь мітральної недостатності, визначити її причину і вирішити, чи можлива реконструктивна операція на клапані або необхідне протезування.

Інша причина раннього систолічного шуму – невеликий уроджений дефект м’язової частини міжшлуночкової перегородки. Коли під час скорочення шлуночків дефект закривається, шум зникає. Шум локалізується у лівого краю грудини, його гучність – IV або V (при максимумі VI). Легеневої гіпертензії та об’ємної перевантаження лівого шлуночка немає.

Ранній систолічний шум спостерігається також при трикуспідального недостатності без легеневої гіпертензії – наприклад, при інфекційному ендокардиті у ін’єкційних наркоманів. Шум низькочастотний, найкраще вислуховується у лівого краю грудини знизу і посилюється на вдиху (симптом Карвальо). При дослідженні венозного пульсу виявляються високоамплітудні хвилі V, іноді – відсутність Х-спаду і, як наслідок, злиття хвиль С і V (хвилі CV).

Мезосістоліческій шум

Мезосістоліческій шум виникає під час вигнання крові в аорту або легеневу артерію. Шум з’являється незабаром після I тону, коли тиск в шлуночках стає достатнім для відкриття аортального клапана або клапана легеневої артерії. У міру прискорення вигнання шум посилюється, по мірі уповільнення – слабшає, тому зазвичай він має веретеноподібну форму. Мезосістоліческій шум зникає перед II тоном.

Мезосістоліческій шум починається незабаром після I тону, закінчується перед II тоном і зазвичай має веретеноподібну форму . Класичний приклад – аортальний стеноз. Шум при ньому найкраще вислуховується в другому міжребер’ї праворуч від грудини (над аортою), проводиться на сонні артерії. Гучність шуму залежить від серцевого викиду; при дисфункції лівого шлуночка шум не настільки гучний, як при нормальній скоротливості, що може створити ілюзію того, що аортальний стеноз неважкий. Систолічний тремтіння при нормальному серцевому викиді зазвичай вказує на важкий стеноз з градієнтом тиску між аортою і лівим шлуночком більше 50-60 мм рт. ст. При стенозірованной двостулковий аортальний клапані, особливо у молодих (у яких збережена гнучкість клапана), часто чути ранній тон вигнання; він характерний для клапанного стенозу (але не для подклапанного стенозу і надклапанний стенозу). Іноді, особливо у літніх, шум проводиться на верхівку, де стає менш грубим і більш високочастотним (симптом Галлавардена). Під час постекстрасістоліческіх скорочень шум при аортальному стенозі посилюється (при мітральної недостатності гучність шуму не змінюється).

Шуми при звапнінні аортального клапана і при аортальному стенозі дуже схожі, але при звапнінні немає порушень гемодинаміки. Форма пульсової хвилі на сонних артеріях нормальна, максимум шуму припадає на середину систоли, систолічного тремтіння немає, при ЕхоКГ можна виявити лише дуже невеликий (до 20 мм рт. Ст.) Градієнт тиску. Помірне звапніння аортального клапана – найчастіша причина мезосістоліческого шуму у літніх. Мезосістоліческій шум над аортою виникає також при збільшенні серцевого викиду (лихоманка, тиреотоксикоз, вагітність, анемія), а також при аортальний недостатності без стенозу. В останньому випадку шум обумовлений і збільшенням кровотоку через клапан, і дилатацією проксимального відділу аорти.

Мезосістоліческій шум виникає також при стенозі клапану легеневої артерії, зазвичай шуму передує тон вигнання . Шум краще всього вислуховується у другому-третьому міжребер’ї зліва від грудини (над легеневою артерією). Чим важче стеноз, тим триваліше шум і тим слабше легеневий компонент II тону. У дітей і молодих людей зустрічається шум Джорджа Стілла – функціональний веретеноподібний мезосістоліческій шум над легеневою артерією (гучність – II-III). Такий же шум виникає при збільшенні серцевого викиду, коли зростає кровоток у нормальній легеневій артерії. Ще одна причина цього шуму – збільшений кровотік в розширеній легеневої артерії, наприклад при дефекті міжпередсердної перегородки. В останньому випадку мається також фіксоване розщеплення II тону.

Для гіпертрофічної кардіоміопатії характерний мезосістоліческій веретеноподібний шум, найкраще він вислуховується між лівим краєм грудини і верхівкою, його гучність – II-III. На відміну від аортального стенозу шум не проводиться на сонні артерії; пульс на сонних артеріях швидкий, повний, часто – дикротичний. Гучність шуму підвищується при зменшенні об’єму лівого шлуночка (проба Вальсальви, вставання, інгаляція амилнитрита) або збільшенні його скоротливості (введення інотропних засобів). Навпаки, вона зменшується при збільшенні обсягу лівого шлуночка (положення навпочіпки, пасивне підняття ніг), зменшенні скоротливості (прийом бета-адреноблокаторів), збільшенні перед-і після-навантаження (положення навпочіпки). Аускультація в положенні стоячи і на корточках – найбільш чутлива з фізикальних проб при гіпертрофічної кардіоміопатії.

Крім патології самих клапанів, шум може бути викликаний подклапанного стенозами, прискоренням кровотоку (наприклад, при високому серцевому викиді), розширенням кореня аорти або легеневого стовбура.

Він спостерігається і в осіб з астенічним статурою.

Найчастіший функціональний шум – мезосістоліческій шум з вихідного тракту правого шлуночка.

Шум аортального стенозу – класичний приклад мезосістоліческого шуму з лівих відділів серця.

Локалізація і іррадіація шуму залежать від напрямку високошвидкісний струменя крові: при клапанному стенозі шум чутний найкраще в другому міжребер’ї справа і проводиться на судини шиї, при надклапанний стенозі його вислуховують ще вище – в області яремної вирізки, і проводиться він в основному на праву сонну артерію , а при гіпертрофічної кардіоміопатії мезосістоліческій шум виникає в лівому шлуночку і краще всього вислуховується знизу біля лівого краю грудини і на верхівці, на сонні артерії він майже не проводиться.

Якщо клапан обизвествляется, аортальний компонент II тону стає настільки слабким, що важко визначити тривалість і форму шуму.

Мезосістоліческій шум зустрічається також при мітральної недостатності (рідше – трикуспідального недостатності), викликаної дисфункцією сосочкових м’язів. У таких випадках іноді помилково ставлять діагноз аортального стенозу, особливо у літніх.

З’ясовуючи клінічне значення мезосістоліческого шуму, враховують вік хворого і локалізацію шуму. Так, у молодої людини астенічного статури з високим серцевим викидом неголосний мезосістоліческій шум над легеневою артерією зазвичай функціональний, а трохи більш гучний шум над аортою вже може вказувати на вроджений аортальний стеноз. У літніх шум над легеневою артерією зустрічається рідко, а над аортою – часто: причиною його можуть бути розширення кореня аорти, аортальний стеноз або звапніння клапана.

Мезосістоліческій шум над аортою і легеневою артерією посилюється при вдиханні амилнитрита і під час постекстрасістоліческіх скорочень, а шум мітральної недостатності не змінюється або слабшає. У той же час систолічний шум над аортою слабшає при підвищенні тиску в аорті (наприклад, після в / в введення фенілефрину).

Щоб остаточно розібратися в причинах шуму, можуть знадобитися ЕхоКГ або катетеризація серця.

Серце: шум систоли пізній

Пізній систолічний шум з’являється через досить великий час від початку вигнання, найкраще він вислуховується на верхівці або між верхівкою і лівим краєм грудини.

Це неголосний високочастотний шум на верхівці, починається зі значним інтервалом після I тону і припиняється перед II тоном. Основна причина – дисфункція сосочкових м’язів внаслідок ішемії міокарда, інфаркту міокарда або дилатації лівого шлуночка. Іноді шум носить тимчасовий характер і з’являється лише під час нападів стенокардії. При інфаркті міокарда і дилатаційною кардіоміопатії пізній систолічний шум виявляється часто. Ще одна причина шуму – пізня мітральна регургітація при пролапсі мітрального клапана. Шуму в цьому випадку передує мезосістоліческій клацання.

При пролапсі мітрального клапана шуму передує мезосістоліческій клацання. При зменшенні об’єму лівого шлуночка клацання і шум зміщуються ближче до початку систоли (проба Вальсальви, вставання), а при збільшенні обсягу клацання і шум зміщуються ближче до її кінця (пасивне підняття ніг, положення навпочіпки). Гучність шуму зростає при збільшенні після навантаження (положення навпочіпки, вазопресорні засоби) і знижується при її зменшенні (інгаляція амилнитрита). При фізичному навантаженні в ізометричному режимі шум з’являється ближче до кінця систоли, гучність його збільшується.

Серце: шум пансістоліческій (голосистолічний)

Пансістоліческій (голосистолічний) шум викликаний кровотоком між двома відділами серця з великим градієнтом тиску, наприклад між лівим шлуночком і лівим передсердям при мітральної недостатності. Градієнт тиску виникає на самому початку систоли і зберігається до кінця ізоволюмічного розслаблення лівого шлуночка, тому шум виникає разом з I тоном, ще до вигнання крові в аорту, і закінчується після II тону. Шум високочастотний, форму він може мати різну.

Пансістоліческій шум виникає також при трикуспідального недостатності, деяких дефектах міжшлуночкової перегородки, скиданні крові з аорти в легеневу артерію (відкрита артеріальна протока, дефект аортолегочний перегородки).

Шум при мітральної недостатності і при дефекті міжшлуночкової перегородки посилюється при фізичному навантаженні і слабшає при вдиханні амилнитрита.

Шум трикуспідального недостатності, викликаної легеневою гіпертензією, також пансістоліческій і посилюється на вдиху.

Не завжди, однак, при мітральної і трикуспідального недостатності є пансістоліческій шум: у багатьох здорових людей при кольоровому допплерівському дослідженні виявляються потоки регургітації, які при самій ретельній аускультації серця взагалі не чутні.

Пансістоліческій шум починається одночасно з I тоном і продовжується всю систолу . Він майже завжди вказує на митральную недостатність або трикуспідального недостатності або на дефект міжшлуночкової перегородки .

При мітральної недостатності шум найкраще вислуховується на верхівці і проводиться в напрямку струменя регургітації. Наприклад, при молотить задній стулці мітрального клапана (результат розриву хорд) струмінь спрямована вперед і вгору, тому шум поширюється на основу серця. Якщо в таких випадках не досліджувати пульс на сонних артеріях, можна помилково поставити діагноз аортального стенозу. Навпаки, при молотить передньої стулки струмінь спрямована назад і шум проводиться в пахвову і міжлопаткову області. Іноді струмінь спрямована прямо в бік хребта, тоді шум вислуховується на основі шиї.

Важка мітральна недостатність супроводжується систолічним тремтінням, появою неголосного III тону і коротким низькочастотним діастолічним шумом, який краще всього вислуховується на лівому боці.

Пансістоліческій шум трикуспідального недостатності зазвичай менш гучний (I-III). Він вислуховується вздовж нижньої третини лівого краю грудини і посилюється на вдиху. Шум поєднується з вираженими хвилями V (або CV) венозного пульсу, пульсацією печінки та набряками. Серед причин трикуспідального недостатності найбільш часта – дилатація трикуспідального кільця: вона виникає внаслідок розширення правого шлуночка при легеневій гіпертензії.

Ще одна причина пансістоліческій шуму – дефект міжшлуночкової перегородки. Гучність шуму залежить від розмірів дефекту: чим менше дефект, тим голосніше шум. Звичайно є систолічний тремтіння вздовж середньої третини лівого краю грудини. У порівнянні з трикуспідального недостатністю шум при дефекті міжшлуночкової перегородки більш гучний, не посилюється на вдиху і не супроводжується характерними змінами венозного пульсу, пульсацією печінки та набряками.

Comments are closed.