Система реактивності клітини. Відтворення клітин.

Комплекс структур, що забезпечує клітці властивості подразливості і реактивності, тісно пов’язаний з плазмолеммой. Він представлений рецепторами, інтегральними білками-переносниками плазмолемми, білковими насосами і глікопротеїнами глікокаліксу. Ці структури виконують функції сприйняття (рецепції) і передачі (трансдукції) сигналів.

Роль багатьох рецепторів полягає в передачі гормональних сигналів усередину клітини на спеціальні білки-ферменти, які беруть участь у формуванні загальних і специфічних відповідей клітин на гормональні стимули. Найчастіше в ролі такого ферменту виступає аденілілціклаза, що ініціює перетворення АТФ в циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ). Останній є активатором інших ферментних систем, що каталізують специфічні внутрішньоклітинні відповіді відповідно до характеру надійшов стимулу. В процесі трансдукції сигналів беруть участь інтегральні білки плазмолемми, так звані G-білки. При зв’язуванні ліганда (молекул гормонів, трансмітерів, іонів та ін) з рецепторной частиною цього білка виникає передача активуючого або переважної стимулу на ферменти цитоплазми. Так запускається каскад внутрішньоклітинних біологічних процесів, реалізується у змінах внутрішньоклітинного метаболізму, розподілі, зростанні або загибелі клітин.

Таким чином, рецепторна функція плазмолеми адаптує клітку до зовнішніх умов, сприяє сприйняттю регулюючих факторів і збереженню сталості внутрішньоклітинного гомеостазу і життєздатності.

Крім рецепторів, розташованих в плазмолемме, існує велика група внутрішньоклітинних рецепторів, наприклад, в цитоплазмі – до стероїдних гормонів, рецептори на мембранах мітохондрій, комплексу Гольджі, ядра та ін Всі вони беруть участь в метаболічних реакціях клітини, відіграючи важливу роль в трансмембранне перенесення речовин.

За допомогою рецепторів забезпечується специфічний, або рецепторно-опосередкований, ендоцитоз. При специфічному ендоцитозі клітина вибірково поглинає ті речовини (ліганди), до яких має рецептори в складі плазмолеми. Рецептори, пов’язуючи ліганд, здатні активно зміщуватися в плазмолемме і накопичуватися в зонах ендоцітозних ямок. Навколо ендоцітозной ямки і в подальшому навколо ендосоми концентрується шар білка – клатріна, роль якого полягає в тому, щоб перешкоджати злиттю ендосом. В процесі просування ендосом по клітці клатріновая оболонка зникає і окремі ендосоми отримують можливість зливатися один з одним і формувати вакуолі. Обов’язковою при рецепторно-опосередкованому ендоцитозі є повернення рецептор-яке містить фрагмента мембрани ендосоми до складу плазмолеми.
система реактивності клітини
Відтворення клітин

Період життя більшості клітин тканин людини коливається в широких межах.
Слід розрізняти клітини з короткою тривалістю життя. Остання дорівнює часу від одного поділу до іншого і включає період підготовки до мітозу – автосінтетіческую інтерфазу, і власне мітоз. Проте в гістогенез більшість клітин після певного числа поділів переходить в гетеросінтетіческую інтерфазу, яка включає час росту, диференціювання, функціонування, старіння і смерті. При цьому тривалість життя клітини зростає. Наприклад, клітини нервової тканини живуть довго, порівнянно з тривалістю життя організму.

Основним способом розподілу тварин клітин є мітоз. Мітозу передує автосінтетіческая интерфаза. В останній виділяються три періоди: 1) G1 (від англ. Gap – проміжок) – постмітотичні, пресінтетіческій, під час якого відсутній синтез ДНК; 2) S – синтетичний, протягом якого в хромосомах клітинного ядра здійснюється синтез нової молекули ДНК, 3) G2 – премітотіческій, постсінтетіческій, протягом якого клітина готується до мітозу. Тривалість зазначених періодів в інтерфазі різних клітин неоднакова. S-період слід вважати одним з ключових періодів, так як без синтезу ДНК неможливі мітотичний поділ і наступне утворення дочірніх клітин, ідентичних за обсягом генетичної інформації вихідної материнської клітині.

В процесі підготовки клітини до мітозу під час S-періоду інтерфази відбувається подвоєння молекул ДНК. Це явище прийнято називати реплікацією ДНК. Після закінчення S-періоду кількість ДНК в ядрі стає рівним 4 с, тоді як вміст ДНК в одному ядрі в неделящіхся диплоїдних клітинах становить 2 с.

Отже, після завершення мітозу в дочірні клітини потрапляють по одній батьківської та комплементарної їй нової (дочірньої) ланцюга ДНК. Так в кожній дочірній клітині зберігається вихідна дволанцюжкова структура молекули ДНК – генетична копія батьківської.

Цикл клітинної репродукції регулюється численними поза-і внутрішньоклітинними механізмами. До позаклітинним відносяться впливу на клітину цитокінів, факторів росту, гормональних і неірогенних стимулів. Роль внутрішньоклітинних регуляторів грають специфічні білки цитоплазми. Протягом кожного клітинного циклу існують кілька критичних точок, відповідних переходу клітини з одного періоду циклу в інший. Ключове значення в проходженні кожного періоду циклу і в підготовці клітини до вступу в наступний період має поєднане вплив внутрішньоклітинних білків (Gi-цикліни, S-цикліни, М-цикліни та ін.)

Таким чином, всі критичні точки циклу клітинної репродукції знаходяться під контролем комплексу внутрішньоклітинних спеціалізованих білків. Мутації генів, що кодують деякі з них, називаються онкогенними. Наприклад, у нормі білок р53 (“охоронець генома”) сприймає порушення структури ДНК і зупиняє клітку в G1 або С2-періодах циклу. У випадку, якщо неможлива репарація ДНК, то білок р53 ініціює загибель клітини шляхом апоптозу. Існують і інші білки, що беруть участь у регуляції синтезу і репарації ДНК, завдяки яким переривається клітинний цикл (наприклад, за рахунок блоку розбіжності сестринських хроматид в анафазе мітозу).

У мітозі виділяють чотири фази: профази, метафаза, анафаза і телофаза. Кожна з цих фаз характеризується певними змінами в структурі ядра і цитоплазми ділиться клітини.

Comments are closed.