Синтез імуноглобулінів плодом. Імунна реактивність імунітету дитини.

R. Van Furth і співавт. (1966) спостерігали без вираженої інфекції синтез IgM і IgG в клітинах периферичної крові та піронінофільних клітинах селезінки починаючи з 20-го тижня внутрішньоутробного розвитку. Потім синтез цих імуноглобулінів швидко збільшується і до 40 тижнів зміст їх відповідає цифрам у сироватці матері [Fulgeniti V., Sieber О., 1973]. Однак, хоча продукція антитіл і можлива, кількість клітин, здатних синтезувати антитіла, недостатньо і рівень циркулюючих антитіл у плоду залишається низьким. Дані Л. С. Лозівський (1973) про підвищення вмісту IgG в крові здорової доношеної новонародженого порівняно з кров’ю матері підтверджує можливість самостійного синтезу антитіл плодом. Цікаві дані Ю. М. Рєзнікова (1975), який показав, що у новонароджених з дуже високим ступенем недоношеності концентрація IgG в сироватці крові пупкового канатика не знижувалася, як це відбувається у здорових доношених новонароджених, що пов’язано з катаболізмом материнських імуноглобулінів.
Отже, у таких маленьких дітей весь IgG – результат власного синтезу.

За даними різних авторів, рівень IgM у здорових новонароджених підвищується в перші тижні життя, особливо виражений підйом відзначається па 9-14-з добу життя, у віці 1 міс відбувається деяке зниження вмісту IgM, а до 2-4 років концентрація його досягає рівня дорослого .

IgA в сироватці крові здорових доношених новонароджених відсутня протягом 1-го місяця життя. Надалі рівень IgA в крові повільно наростає, досягаючи до кінця 1-го року життя 28% рівня дорослих, а до 8-15 років досягає цього рівня [Vivell О., 1970]. Секреторний IgA, синтезується епітеліальними клітинами слизових оболонок органів, стикаються із зовнішнім середовищем, з’являється до 5-7-ї доби життя, а максимальних значень досягає до 10-11 років [Стефані Д. В. та ін, 1977]. IgD з’являється на 6-му тижні життя і, поступово наростаючи, досягає рівня дорослих до 5 або 10-15 років [Vivell О., 1970]. IgE також практично не визначається у новонароджених, а рівня дорослих досягає до 11-12 років [Berg Т., Johanson G., 1969].
реактивність імунітету

Таким чином, новонароджений здатний до синтезу антитіл, але несприйнятливість його до інфекції пов’язана з передачею від матері до плоду антитіл, комплементу та інших факторів, що обумовлюють специфічну і неспецифічну реактивність дитини, особливо в першу добу його життя. У людини плід отримує антитіла від матері тільки до народження.

Поруч досліджень показано, що плацентарний бар’єр має виборчої проникністю для IgG, який містить основну масу антитіл, що забезпечують пасивний імунітет. Перехід IgG починається з 13 тижнів вагітності, але найкращі умови для трансплацентарний передачі створюються в другій половині вагітності, коли шари плаценти найбільш тонкі, а судинна система добре розвинена, тому вміст IgG у недоношених тим нижче, чим більше термін недонашиванія.

Відразу ж після народження починається катаболізм пасивно отриманого IgG, зміст якого максимально знижується до 6-9 міс.
При розвитку інфекційних захворювань вірусного та бактеріального походження мобілізуються неспецифічні фактори захисту (спочатку) і специфічний імунітет.

Вивчення імунологічної реактивності дитини у віковому аспекті показало, що істотна частина антитіл, обнаруживаемая у дітей першого півроку життя, так само як і у старших дітей, синтезується в організмі в зв’язку з його інфікуванням, причому насамперед відбувається підвищення IgM. Досліджуючи противірусний імунітет, Л. С. Лозівська (1973) показала високу регулярність імунної відповіді на інфекцію у дітей перших 4 міс життя і в той же час виявила недостатність антитілоутворення у цих дітей. Це пояснюється як відносно низькою продуктивністю лімфоїдної тканини, так і інтенсивним катаболізмом антитіл. В даний час доведена продукція IgA, IgM та IgG в організмі новонароджених на фоні інфекції, але вона слабо виражена внаслідок незрілості імунної системи.

Comments are closed.