Синапс.

Синапс (грец. synapsis зіткнення, з’єднання) – спеціалізована зона контакту між відростками нервових клітин і іншими збудливими і невозбудимой клітинами, що забезпечує передачу інформаційного сигналу. Морфологічно cінапс утворений контактуючими мембранами двох клітин. Мембрана, що належить відростках нервових клітин, називається пресинаптический, мембрана клітини, до якої передається сигнал, – постсинаптичні. У відповідності з приналежністю постсинаптичної мембрани cінапс підрозділяють на нейросекреторні, нейром’язові і міжнейрональні. Останні в залежності від місця їх розташування поділяють на аксодендрітіческіе, аксосоматіческіе, аксо-аксональні і дендро-дендрітіческіе. Найбільш складно влаштовано нервово-м’язове з’єднання, зване рухової кінцевий платівкою, в якому закінчення аксона утворює множинні синаптичні контакти зі спеціалізованою м’язової мембраною. Окремі нейрони можуть мати безліч синаптичних контактів із іншими клітинами.

За способом передачі збудження з пресинаптичної на постсинаптичну мембрану виділяють хімічні і електричні (так звані ефапси) синапси. У синапсах з хімічною передачею збудження між пре-і постсинаптичні мембранами є синаптична щілину, куди виділяється хімічна речовина-передавач – медіатор. Хімічні cінапси часто позначають за назвою медіатора (наприклад, холінергічні, адренергічні, серотонінергічні і т.п.). У ефапсе пре-і постсинаптичні мембрани щільно стикаються і збудження передається за допомогою електричного струму. В залежності від зміни биопотенциала постсинаптичної мембрани розрізняють cінапс Деполяризуючі, або збуджуючі, і гіперполярізуется, або гальмівні.

Механізм передачі збудження принципово однаковий у всіх хімічних cінапсах. У ньому можна виділити наступні основні етапи: синтез і депонування медіатора в пресинаптичних нейроні і його закінченнях; вивільнення медіатора з депонують везикул і його вихід в синаптичну щілину; взаємодія медіатора зі специфічними хеморецепторами постсинаптичної мембрани з наступною генерацією біоелектричного потенціалу; інактивація виділеного медіатора за допомогою ферментів або системи зворотного поглинання.

Біологічно активні речовини, що виконують функцію медіаторів, ділять на кілька груп. До класичних нейромедіатора відносять ацетилхолін, адреналін і норадреналін, дофамін, серотонін, а також амінокислоти гліцин і глутамінової, аспарагінову і гамма-аміномасляна (ГАМК) кислоти. Окремо виділяють нейропептиди: речовина П, енкефалінів, соматостатин та ін медіаторних роль можуть виконувати також АТФ, гістамін, пуринові нуклеотиди. У відповідності з принципом Дейла, кожен окремий нейрон у своїх синаптичних закінченнях один і той же медіатор, тому нейрони можна позначати також по виду медіатора: холінергічні, адренергічні, ГАМК-ергічні, пептідергіческіе. Синтез нейромедіаторів здійснюється як в сомі нейрона з подальшим аксони транспортом, так і безпосередньо в пресинаптичних закінченнях аксона, де медіатор концентрується в везикулах, або синаптичних пухирцях.

У стані функціонального спокою в пресинаптическом закінченні відбувається випадковий контакт синаптичних бульбашок з пресинаптический мембраною і виділення в синаптичну щілину порції (кванта) медіатора з окремою везикули. Наприклад, встановлено, що в С. ссавців квант класичного медіатора ацетилхоліну налічує 4 × 102-4 × 104 молекул. Виділився в синаптичну щілину медіатор взаємодіє з хеморецепторами постсинаптичної мембрани і призводить до виникнення мініатюрного постсинаптичного потенціалу. Хто приходить до пресинаптичного закінчення потенціал дії в кілька разів збільшує кількість виділяється в синаптичну щілину медіатора. Взаємозв’язок між потенціалом дії пресинаптичної мембрани і процесом виділення медіатора з везикул у синаптичну щілину забезпечується іонами Са + +. Виділяється в синаптичну щілину медіатор взаємодіє з різними хеморецептівнимі ділянками на постсинаптичні мембрані (див. Рецептори). Роль мембранних, або клітинних, рецепторів відіграють білкові молекули, що володіють здатністю «впізнавати» специфічні для них речовини і вступати з ними в реакцію. У цьому процесі велике значення надається системі аденилатциклаза-циклічний АМФ. Припускається, що взаємодія медіатора з рецепторним ділянкою аденілатциклази призводить до утворення циклічного АМФ з подальшим підвищенням активності протеїнкіназ цитоплазми і ядра клітини. Внаслідок цього інтенсифікується фосфорилювання білків, білкові молекули піддаються конформаційних змін і відбувається активація спеціальних іонних каналів мембрани. При збільшенні проникності постсинаптичної мембрани для іонів натрію, калію і хлору виникає її деполяризація, реєструється збудливий постсинаптичні потенціал (ЗПСП). При збільшенні проникності лише для іонів калію і хлору мембрана гіперполярізуется і реєструється гальмівні постсинаптичні потенціал (ТПСП). ЗПСП можуть підсумовуватися, і при досягненні величини деполяризації мембрани критичного рівня генерується потенціал дії. ТПСП гальмує генерацію потенціалу дії, зменшуючи сумарну величину ЗПСП.

Основні фізіологічні властивості cінапса обумовлені механізмом передачі збудження. Наявність пресинаптичної мембрани з медіатором і хеморецепторів на постсинаптичні мембрані забезпечує односторонню передачу збудження. Час звільнення медіатора з везикул при екзоцитозу, дифузія медіатора через синаптичну щілину, взаємодія медіатора з клітинними рецепторами постсинаптичної мембрани і формування потенціалу дії створюють так звану синаптичну затримку в передачі збудження через cінапс. Її тривалість для теплокровних тварин становить 0,2-0,5 мс. Величина синаптичної затримки вказує на низьку лабільність С. в порівнянні з нервовими волокнами і м’язами. У зв’язку з цим cінапс легко стомлюється. Наявність специфічних хеморецептівних ділянок на постсинаптичні мембрані робить cінапс. високочутливим до біологічно активних речовин. Хеморецептівние зони часто є точкою докладання як лікарських засобів, так і різних токсичних речовин.

Comments are closed.