Стрес-реакція. Морфологія стресу

За своєю біологічної сутності стрес-реакція є адаптацією до надзвичайних умов існування організму. Її викликають багато пошкоджують фактори. Залежно від сили і умов впливу інтенсивність стрес-реакції різна. У розвитку стрес-реакції простежують певну фазність (стадійність). Відразу після впливу, коли створюється загроза порушення гомеостазу, розвивається стадія тривоги. Відбувається активація нейроендокринної системи і в першу чергу системи гіпоталамус – гіпофіз – кора наднирників.

Тривалий стан стерссов викликає спочатку відносну стабілізацію функціональної активності нейроендокринної системи – стадію резистентності, а потім, якщо не відбувається адаптація організму до подразника, настає стадія виснаження гормональних функцій.

Смерть може наступити в стадії резистентності, якщо шкідливу дію було настільки сильним, що адаптація до нього виявилася неможливою, але зазвичай его відбувається в стадії виснаження.
Морфологічні прояви стрес-реакції, в першу чергу в гіпоталамо-гіпофізарно-надпочечнпковоі системі, використовують для оцінки танатогенезу.

Гіпоталамо-гіпофізарно нейросекреторна система (ГГНС). Найбільш рано, вже у випадках швидкої смерті, в ГГНС виникає порушення мікроциркуляції. Ендотелій капілярів набухає, значно звужуючи просвіт, перікапіллярние простору розпушені. Відзначається спазм частини дрібних артерій, що поєднується з явищами стазу, порушується співвідношення плазми і еритроцитів. Однак ступінь кровонаповнення судин гіпоталамуса і гіпофіза в цілому зростає.
морфологія стресу

Це забезпечується запірательние механізмами регіонарних артерій і відкриттям додаткових судин. Гіпоталамус. У цитологічному складі супраоптіческого і паравентрикулярного ядер гіпоталамуса при стрес-реакції відзначається кількісна та якісна перебудова. Поряд зі зміною процентного співвідношення функціонуючих і нефункціопнрующіх клітин з’являються невроціти з незворотними дистрофічними змінами за типом клітин-тіней і в стані «важкого захворювання». В одних клітинах зміни починаються з базофільною речовини, в інших – з ядра, в третіх – з нейроплазму.

Розрізняють 4 типи невроціти в залежності від фази секреції супраоптіческого і паравентрикулярного ядер. Невроціти I типу – активно секретирующие. Вони великі, округлої і овальної або грушоподібної форми, з добре вираженими аксонами і блідо пофарбованої цитоплазмою; ядра великі, округлі, світлі. У цитоплазмі є дрібні вакуолі і велика кількість нейросекреторну гранул, що виявляються шляхом забарвлення паральдегідфуксіном по Гоморі – Майорової і основним коричневим-світловим зеленим; зміст РНК і полісахаридів в таких клітинах значне.

Невроціти II типу (фаза спустошення або виснаження секреції) менших розмірів, полігональної або округлої форми, зі світлою цитоплазмою, слабо фарбуються при виявленні РНК і полісахаридів, нейросекреторні речовина міститься в них у вигляді окремих гранул, ядра гіперхромні або світлі, розташовані ексцентрично. До невроціти III типу (фаза помірної секреції) відносяться клітини з великими глибкамн інтенсивно забарвленого базофільною речовини.

Цитоплазма в них базофільні, гранули нейросекрет розташовані перінуклеарное у вигляді невеликих скупчень, ядра дрібні, гіперхромні, при виявленні ДНК хроматин забарвлюється інтенсивно. До IV типу невроціти відносяться нейросекреторні клітини, що мають вид пікноморфного. За даними В С. Локтєва, в процентному відношенні у практично здорових осіб, які загинули миттєво, переважають секреторні клітини III типу (до 70%), клітини IV типу становлять 1-2%, кількість активно секретирующих клітин і невроціти у фазі спустошення становить по 10 -15%.

Comments are closed.