Стовбур головного мозку.

Стовбур головного мозку (truncus encephali; синонім мозковий стовбур) – частина основи головного мозку, що містить ядра черепних нервів і життєво важливі центри (дихальний, судиноруховий і ряд інших). Стовбур головного мозку має довжину близько 7 см, складається з середнього мозку, моста (вароліева мосту) і довгастого мозку і розташовується позаду ската внутрішньої основи черепа до краю великого потиличного отвору. Простягається між півкулями великого мозку і спинним мозком.

Середній мозок (mesencephalon) утворений вентрально лівої і правої ніжками мозку, дорсально – четверохолміем, що складається з верхніх та нижніх горбків; краниально межує з проміжним мозком, каудально переходить в міст, за допомогою верхніх ніжок мозочка з’єднується з мозочком. З середнього мозку виходять III і IV пари черепних нервів.

Міст (pons) – середня потовщена частина стовбура мозку – в дорсолатеральних напрямку утворить середні ніжки мозочка, каудально межує з довгастим мозком. Вентральній поверхні довгастого мозку утворюють піраміди і лежать дорсолатеральних від них оливи. На дорсальній поверхні довгастого мозку розрізняють клиновидний і ніжний горбки, нижні ніжки мозочка. Дорсальна поверхня моста і довгастого мозку утворить дно IV шлуночка – ромбоподібну ямку. З моста виходять V-VIII пари черепних нервів, з довгастого мозку – IX, X, XII пари.

На поперечних зрізах стовбура мозку в вентродорсальном напрямку розрізняють основу, покришку, частини шлуночкової системи (водопровід середнього мозку і IV шлуночок), дах середнього мозку (четверохолмие) і дах IV шлуночка. Підстава представлено підставами ніжок мозку, вентральної частиною мосту і пірамідами довгастого мозку, утворене волокнами рухових шляхів: корково-мозжечкові і пірамідних. Покришка складається з ядер черепних нервів (III-XII пар), ретикулярної формації, чутливих висхідних шляхів, ядер і провідних шляхів екстрапірамідної системи.

Рухові і парасимпатичні ядра черепних нервів знаходяться в медіальній частині покришки. Ядра нервів м’язів очного яблука (III, IV, VI пари), а також иннервирующей м’язи мови (XII пари) розташовуються поблизу середньої лінії, вентрально від водопроводу мозку і дна IV шлуночка. Парасимпатичні ядра VII, IX і Х черепних нервів (верхнє і нижнє слюноотделітельного, дорсальне ядро ​​блукаючого нерва) лежать латеральніше рухових, а додаткове окорухових ядро ​​(центр акомодації) займає в комплексі ядер III пари дорсальне положення. Рухові ядра нервів вісцеральних дуг (V, VII, IX, Х пари) залягають вентральні парасимпатичних ядер стовбура і іннервують жувальні і мімічні м’язи, мускулатуру глотки і гортані.

Чутливі ядра стовбура займають бічні частини покришки. Ядро одиночного шляху (VII, IX і Х пари), розташоване в довгастому мозку, приймає интероцептивні імпульси від смакових сосочків язика, слизової оболонки глотки, гортані, трахеї, бронхів, стравоходу і шлунку, від рецепторів легень, сонного тільця, дуги аорти і правого передсердя. Мостове і спинномозкове ядра V пари приймають екстероцептивні імпульси від шкіри голови і обличчя, кон’юнктиви очного яблука, від слизової оболонки порожнини рота, носа, придаткових пазух і барабанної порожнини. У среднемозговой ядро ​​V пари приходять імпульси від пропріоцепторів м’язів голови. Равликів і вестибулярні ядра беруть допомогою VIII пари черепних нервів імпульси від кортиева органу та статокінетичного апарату.

Ретикулярна формація, що залягає між ядрами черепних нервів і провідними шляхами, каудально переходить в проміжну речовину спинного мозку, ростально досягає підталамічної області та внутріпластінчатих ядер таламуса. Латеральні (сенсорні і асоціативні) і медіальні (ефекторні) частини ретикулярної формації разом з ядрами черепних нервів утворюють складні функціональні системи (дихальний і судиноруховий центри), регулюють тонус м’язів і забезпечують збереження пози, інтегрують складні рефлекси (блювотний, ковтальний), беруть участь в обробці і модуляції первинної афферентной інформації (ендогенна анальгетическая система), впливають на кору головного мозку (активує висхідна система).

Ліву і праву частини довгастого мозку постачають кров’ю гілки хребетних артерій: з вентральної поверхні – медіальні і латеральні мозкові і передні спинномозкові артерії, з дорсолатеральній – нижні задні мозочкові артерії. Гілки основної артерії забезпечують кров’ю міст (мостові артерії, ніжки мозку (среднемозговой артерії) і верх середнього мозку (верхні мозочкові і задні мозкові артерії).

Методи дослідження. Для діагностики уражень cтволf головного мозку використовують клінічні та інструментально-лабораторні методи. До першої групи відносять неврологічні дослідження функцій черепних нервів, довільних рухів кінцівок і координації цих рухів, чутливості, вегетативно-вісцеральних функцій.

Інструментально-лабораторні методи включають спинномозкову пункцію, субокціпітальний пункцію з наступним лабораторним дослідженням цереброспінальної рідини, рентгенографію черепа, пневмоенцефалографія, вентрикулографію, реоенцефалографію, ультразвукову доплерографію, ехоенцефалографія, електроенцефалографію (з викликаними потенційними), що дозволяє реєструвати біоелектричну активність певних зон стовбура головного мозку; радіонуклідні дослідження , комп’ютерну томографію та ядерно-магнітно-резонансну томографію, що дозволяють візуалізувати патологічний осередок, уточнити його характер і поширеність.

ПАТОЛОГІЯ
Різноманіття клінічних проявів ураження стовбура головного мозку залежить від локалізації і величини вогнища патологічного процесу. Найбільш частими топико-діагностичними ознаками ураження середнього мозку є альтернирующие синдроми, різні окорухові порушення, розлади свідомості і сну, децеребрационная ригідність. При локалізації вогнища в підставі середнього мозку переважають провідникові розлади. Розвивається альтернірующій синдром Вебера, який характеризується ураженням окорухового нерва на стороні вогнища і геміплегією з центральним парезом м’язів обличчя і мови на протилежній стороні.

Іноді при судинних ураженнях середнього мозку виникає синдром, обумовлений одночасним ураженням верхньої мозочкової ніжки, спіноталаміческого шляху і четверохолмия, при цьому спостерігається хореіформние геміатетоідний гиперкинез на стороні вогнища ураження і розлад больової і температурної чутливості на протилежній стороні.

Ураження ядер окорухового нерва викликають опущення верхньої повіки, обмеження рухів очного яблука вгору, вниз, всередину, розходиться косоокість, двоїння предметів, розширення зіниці, порушення конвергенції і акомодації.

При ураженні покришки середнього мозку розвивається параліч погляду вгору або вниз (порушення функції заднього подовжнього пучка) або маятнікообразние руху очних яблук по вертикалі, іноді розвиваються в стані коми. При ураженні заднього поздовжнього пучка може порушуватися содружественное рух очей.

Патологічні процеси в середньому мозку призводять до порушення м’язового тонусу. Поразка чорного речовини викликає акинетико-ригідний синдром. При ураженні поперечника середнього мозку на рівні червоних ядер може розвиватися синдром децеребрационной ригідності. При обширних, частіше судинних, процесах в середньому мозку із залученням ядер ретикулярної формації нерідко виникає порушення неспання і сну. Іноді спостерігається «педункулярний галлюціназ», що супроводжується в основному зоровими галюцинаціями гіпнагогіческіе типу: хворий бачить фігури людей і тварин, зберігає до них критичне ставлення.

Односторонні вогнища в області мосту також викликають альтернирующие синдроми. При ураженні середньої і верхньої частини основи мосту розвивається контралатеральний геміпарез або геміплегія, при двосторонньому ураженні – тетрапарез або тетраплегія. Досить часто виникає псевдобульбарний синдром. Для поразки каудальної частини основи мосту характерний синдром Мійяра – Гюблера.

Вогнище в каудальної третини покришки мосту супроводжується розвитком синдрому Фовилля: гомолатеральной поразку VI і VII черепних нервів (у поєднанні з парезом погляду в бік вогнища). При ураженні каудальної частини покришки описаний синдром Гасперіні, який характеризується гомолатеральной поразкою V, VI, VII черепних нервів і контрлатеральной геміанестезією.

При обширних, частіше судинних, процесах в області покришки мосту мозку, що протікають з ураженням активуючого відділу ретикулярної формації, нерідко розвивається порушення свідомості різного ступеня: кома, сопор, оглушення, мутизм акінетичний.

При патології довгастого мозку найбільш характерним є бульбарний параліч. Нерідко ураження пірамідного шляху на рівні довгастого мозку викликає геми-або тетраплегія. Нерідко ураження пірамідного шляху втягують у процес ядра і корінці IX, X, XII черепних нервів, при цьому розвиваються бульбарні альтернирующие синдроми.

Поразка вентральній частині нижньої половини довгастого мозку характеризується появою на стороні вогнища сегментарної диссоциированной анестезії в каудальний дерматомах Зельдера на обличчі, зниженням глибокої чутливості в нозі й руці, розвитком гемиатаксия і синдрому Бернара-Горнера; на протилежній вогнищу стороні відзначається провідникова гемианестезия з верхньою межею на рівні верхніх шийних сегментів.

Поразка ядер ретикулярної формації супроводжується розладом дихання (воно стає частим, нерегулярним), серцево-судинної діяльності (тахікардія, ціанотичний плями на кінцівках і тулубі), термічної і вазомоторной асиметрією в гострій фазі.

З патологічних процесів в області стовбура мозку частіше зустрічаються ішемічні ураження внаслідок минущих порушень мозкового кровообігу та інфарктів в результаті окклюзірующего, зазвичай атеросклеротичного, ураження судин вертебробазилярної системи на різних рівнях, менш часто спостерігаються крововиливи, що розвиваються внаслідок артеріальної гіпертензії. Для ішемічних уражень мозкового стовбура характерна розкиданість декількох, зазвичай невеликих вогнищ некрозу, що визначає поліморфізм клінічних проявів. При розвитку ішемічного вогнища в області стовбура головного мозку поряд з парезами кінцівок розвивається ядерне ураження черепних нервів (окорухових розлади, ністагм, запаморочення, дизартрія, розлади ковтання, порушення статики, координації та ін), іноді ці симптоми проявляються у вигляді альтернирующих синдромів.

Інфаркти в області середнього мозку можуть бути первинними або вторинними, зумовленими дислокацією головного мозку з транстенторіальним вклиненням при різних супратенторальних об’ємних процесах. Найбільш характерний для інфаркту середнього мозку нижній синдром червоного ядра: параліч окорухового нерва на стороні вогнища, атаксія і інтенціонное тремтіння в контралатеральной кінцівках, іноді спостерігається хореіформние гиперкинез. При ураженні оральних відділів червоного ядра окоруховий нерв може не постраждати.

При інфаркті в області довгастого мозку виділяють два основних варіанти. При закупорці латеральних і медіальних мозкових гілок хребетної і основний артерій розвивається медіальний синдром довгастого мозку: параліч під’язикового нерва на стороні вогнища і параліч протилежних кінцівок (синдром Джексона). При закупорці хребетної і нижньої задньої артерії мозочка виникає синдром Валленберга – Захарченко, для якого характерний параліч м’язів м’якого неба, гортані, мови і голосових м’язів на стороні вогнища ураження, на цій же стороні спостерігається диссоциированного сегментарна анестезія шкіри обличчя, порушення глибокої чутливості з селективною атаксією в них, мозочкова гемиатаксия, синдром Бернара – Горнера. Внаслідок ураження спіноталаміческого шляху на протилежній стороні виявляється провідникова гемианестезия.

Клінічно крововиливи в стовбур мозку характеризуються порушеннями свідомості і вітальних функцій, симптомами ураження ядер черепних нервів, двосторонніми парезами кінцівок (іноді спостерігаються альтернирующие синдроми). Часто спостерігаються стробізм (косоокість), анізокорія, мідріаз, нерухомий погляд, «плаваючі» руху очних яблук, ністагм, порушення ковтання, двосторонні пірамідні рефлекси, мозочкові симптоми. При крововиливах в міст відмічаються міоз, парез погляду в бік вогнища. Раннє підвищення м’язового тонусу (горметонія, децеребрационная ригідність) виникає при крововиливах у оральні відділи стовбура мозку. Вогнища в нижніх відділах стовбура супроводжуються ранньої м’язовою гіпотонією або атонією.

Діагноз ставлять на підставі даних анамнезу, клінічних проявів, додаткових методів обстеження. Диференціальний діагноз необхідно проводити з апоплектіформним синдромом при інфаркті міокарда, гострим розвитком пухлини або набряку головного мозку черепно-мозковою травмою, геморагічним менінгоенцефалітом, розладами свідомості різної етіології.

Лікувальні заходи проводять невідкладно і диференційовано з урахуванням стану хворого і характеру патологічного процесу. Необхідна рання госпіталізація хворих. Транспортуванні не підлягають хворі в стані глибокої коми і з грубими порушеннями життєвих функцій. Невідкладна допомога спрямована на корекцію життєво важливих функцій організму: лікування серцево-судинних розладів, порушення дихання (зміна положення хворого, відсмоктування секрету з трахеї і бронхів; при неефективності цих заходів інтубація і трахеостомія), підтримання гомеостазу, боротьбу з набряком мозку.

Прогноз залежить від характеру судинного процесу, його топіки, розміру, темпу розвитку ускладнень. Найбільш сприятливий прогноз при обмежених стовбурових інфарктах в осіб молодого віку.

Реабілітація включає ЛФК, масаж, заняття з логопедом, лікарську терапію із застосуванням препаратів, що поліпшують метаболічні процеси в тканинах мозку (аміналон, церебролізин, пірацетам та ін.)

Інфекційні ураження стовбура головного мозку бувають первинними і вторинними. Серед первинних частіше інших зустрічаються нейровірусние поразки: поліомієліт, поліоміелітоподобние захворювання. При цьому спостерігаються паралічі м’язів обличчя, язика, глотки, гортані. При інфекційно-алергічних процесах, наприклад бульбарної формі полірадікулоневріта Гийена – Барре, на тлі важкого загального стану, менінгеальних симптомів з’являються ознаки ураження IX-XII черепних нервів з однієї або обох сторін і зміна цереброспінальній рідині (білково-клітинна дисоціація). Бульбарная форма нейровірусних захворювань найбільш небезпечна, тому часто призводить до зупинки дихання і серцево-судинної діяльності. Лікування: препарати, що володіють противірусною активністю (дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза, інтерферон), глюкокортикоїди, дезінтоксикаційні засоби (гемодез, неокомпенсан) та симптоматичне, при наростанні дихальної недостатності проводять штучну вентиляцію легенів, у відновному періоді – препарати, що поліпшують метаболізм, антихолінестеразні препарати, масаж, ЛФК.

Вторинні запальні ураження стовбура головного мозку можуть виникати при сифілісі, туберкульозі, грипі та ін У цих випадках страждають ядерні освіти стовбура, пірамідного шляху, провідники чутливих, координаторні система.

Запальні процеси різної природи – енцефаліти можуть викликати окорухових розлади, порушення сну, м’язового тонусу, акинетико-ригідний синдром, зрідка бульбарні паралічі. Часто ураження стовбура головного мозку при розсіяному склерозі, що виражається окоруховими порушеннями, ністагмом і порушенням функції провідникових структур, особливо пірамідних шляхів.

Довгастий мозок уражається при сірінгобульбія. У клінічній картині сірінгобульбія найбільш типовим симптомом є дисоційованому розлади чутливості на обличчі по сегментарному типу (зниження чутливості в латеральних відділах особи). Спостерігаються запаморочення, ністагм, статична атаксія внаслідок ураження вестибулярних ядер в стовбурі. Часто в процес втягуються ядра бульбарної групи черепних нервів, іноді відзначаються вегетативні кризи у вигляді тахікардії, порушення дихання, блювоти. Небезпеку представляє розлад дихання через стридора, викликаного паралічем гортані. Лікування симптоматичне.

При аміотрофічному боковому склерозі характерне ураження IX, X, XII пар черепних нервів у стовбурі головного мозку. З’являються і наростають розлади ковтання, артикуляції, фонації, обмеження руху мови, атрофії і фібрилярні посмикування в ньому.

Ізольовані пошкодження стовбура головного мозку рідкісні, частіше спостерігаються при тяжкій черепно-мозковій травмі. При цьому розвиваються втрата свідомості, можуть бути глибока кома, розлади дихання і серцевої діяльності. З’являються симптоми ішемії і гіпоксії головного мозку з розвитком набряки головного мозку. У ряді випадків можливі тонічні судоми. При менш тяжких ушкодженнях спостерігаються ністагм, зниження рогівкового і глоткових рефлексів, зміна сухожильних і поява патологічних рефлексів. Невідкладна допомога спрямована на корекцію розладів дихання та серцевої діяльності. Прогноз залежить від тяжкості ушкодження і повноти лікувальних заходів.

Патологію стовбура головного мозку нерідко обумовлюють внутрішньочерепні пухлини. Клінічна картина і симптоматика уражень стовбура головного мозку при пухлинах залежать від їх локалізації та пошкодження тих чи інших ядер і провідних шляхів.

У середньому мозку найбільш часто зустрічаються гліоми, тератоми, які спочатку викликають внутрішню гідроцефалію внаслідок здавлення водопроводу мозку, потім приєднуються головний біль, блювота, набряк дисків зорових нервів. Ураження верхньої частини середнього мозку викликає парез погляду вгору, що поєднується з парезом конвергенції (синдром Паріні). Відзначаються анізокорія, схильність до розширення зіниць. Реакція зіниць на світло, конвергенція, акомодація відсутні. Прогресують слабкість, спастичність в м’язах. Можливі чутливі і мозочкові порушення.

В області моста головного мозку найбільш часто зустрічаються гліоми, в довгастому мозку – епіндімоми, астроцитоми, Олігодендрогліома, рідше гліобластоми, медулобластома. Найчастіше ці пухлини виникають в дитячому віці. Початковими ознаками є вогнищеві симптоми, обумовлені ураженням черепних нервів і провідних шляхів. Рано з’являється біль в потиличній області, нерідко виникає запаморочення. Часто першим вогнищевим симптомом буває диплопія. Ранні ознаки можуть вказувати на ураження половини стовбура.

Діагноз пухлини грунтується на прогресуючому ураженні стовбура головного мозку і підвищення внутрішньочерепного тиску з урахуванням даних додаткових методів дослідження. Диференціальний діагноз проводять з інсультом, розсіяним склерозом, енцефалітами. Лікування пухлини стовбура головного мозку оперативне, при його неможливості – консервативне. Прогноз при внутрістволових пухлинах незалежно від їх гістологічної будови зазвичай несприятливий.

Comments are closed.