Степені тяжкості грипу дітей. Геморагічний трахеобронхіт при грипі.

У патогенезі грипу велике значення має його властивість пригнічувати імунні сили організму, що обумовлює розвиток ускладнень. Особливу роль при цьому відіграють у дітей ранній грудної вік, імунодефіцитні стани і ослаблення імунної реактивності попередніми захворюваннями.

Розрізняють легку, середньотяжкі і тяжкі форми грипу з виділенням токсичної форми. Вивчення біопсійного матеріалу від хворих з легкими формами грипу показало, що патологічний процес починається з вираженої гіперемії слизової оболонки носа, зіва, гортані. На 2-3-й день від початку захворювання розвивається картина катарального запалення.

У цій же фазі інфекції в епітелії виявляються еозинофільні і базофільні цітоплазматіческне включення, що мають різну форму, розміри і структуру навіть в одній клітці і представляють собою вогнища деструкції органел цитоплазми у зв’язку з репродукцією вірусу. Останній виявляється в мазках зі слизової оболонки носа методом флуоресцентних антитіл.

Надалі епітеліальна вистилання гіперплазіруется, в підепітеліальному шарі з’являються еозинофіли і лаброцитів (тучні клітини), і до кінця 1-го тижня настає повне відновлення слизової оболонки. Описані зміни протікають однаково у дітей і дорослих.

При грипі середньої тяжкості в процес втягуються трахея, бронхи, бронхіоли і легенева тканина. У слизовій оболонці трахеї і великих бронхів виявляються розширені кровоносні судини, точкові крововиливи, а потім і дифузне повнокров’я. Слизова оболонка покривається каламутним слизом. Патологічний процес стає більш вираженим, поширюється в глибину слизової оболонки, іноді з утворенням некрозів.
імунітет дітей при грипі

Багато авторів розглядають геморагічний трахеобронхіт як найважливіший морфологічна ознака грипу, проте, на думку Н. А. Максимович (1965) і А. В. Цінзерлінга (1970), геморагічний характер запалення верхніх дихальних шляхів типовий не для грипу, а для поєднаної дії вірусу і вторинної інфекції.

Г. І. Ільїн і В. Н. Парусов (1977) вважають типовими для грипу освіти аркадообразних структур епітелію трахеї і бронхів, що виникають за рахунок нерівномірного набряку і вакуолізація цитоплазми, явищ дистрофії та відшарування окремих клітин.

Поряд з цим виявляються і регенераторні зміни епітелію бронхів, набухання базальної мембрани, а також повнокров’я, набряк і посилення секреції залоз субепітеліальних сполучної тканини. Легенева тканина на розрізі повнокровна, набрякла, з ділянками деякого ущільнення червоного кольору, нечітко відмежовані від навколишньої тканини. Мікроскопічно легкість легеневої тканини знижена за рахунок дистелектаз, що чергуються з вогнищами емфіземи і накопичення в просвітах альвеол аморфних білкових мас, еритроцитів і десквамованих альвеолоцитів.

Останні піддаються значним змінам: вони збільшуються в розмірах, цитоплазма стає зернистої, ядра спочатку гомогенні, потім піддаються лізису. Виразно виявляються дистрофічні зміни епітелію і ендотелію легких методом електронної мікроскопії: втрата мікроворсинок, набухання мітохондрій, розширення цистерн і везикул пластинчастого комплексу, спустошення осміофільние пластинчастих тілець в альвеолоцитів II типу, тотальний набряк клітин і міжклітинних мембран. Руйнування осміофільние тілець призводить до зменшення активності сурфактанту – речовини, що підтримує нормальну легкість легеневої тканини і проникність аерогематіческого бар’єру.

Цим пояснюється наявність у легенях вогнищ дис-й ателектазу, які сприяють виникненню затяжних пневмоній. Часто у дітей раннього віку розвивається важка форма грипу, при якій на перший план виступають явища загальної інтоксикації, виражають ся в різких гемодинамічних розладах не тільки в легенях і ЦНС, але у всіх внутрішніх органах і навіть шкірі. Слизова оболонка дихальних шляхів повнокровна, виявляються десквамація епітелію, іноді осередки некрозу. Через кілька днів від початку захворювання можуть розвинутися явища регенерації епітелію дихальних шляхів і в зв’язку з цим метаплазія миготливого епітелію в багатошаровий плоский.

В епітелії трахеї і бронхів виявляються цітоплазматічсскіе включення і антиген вірусу грипу. У легенях на тлі виражених розладів кровообігу спостерігаються ателектази, потовщення міжальвеолярних перегородок за рахунок білкового просочення і повнокров’я. В просвіті альвеол виявляються загиблі альвеолоціти, нечисленні макрофаги, лейкоцити, що вказує на розвиток пневмонії, освіта гіалінових мембран. При особливо тяжкому перебігу грипу розвивається токсичний геморагічний набряк легенів.

Comments are closed.