Спинний мозок.

Спинний мозок (medulla spinalis) – частина центральної нервової системи, розташована в хребетному каналі. Спинний мозок має вигляд тяжа білого кольору, кілька сплющенного спереду назад в області потовщень і майже круглого в інших відділах. У хребетному каналі простягається від рівня нижнього краю великого потиличного отвору до міжхребцевого диска між I і II поперековими хребцями. Вгорі спинний мозок переходить в стовбур головного мозку, а внизу, поступово зменшуючись в діаметрі, закінчується мозковим конусом. У дорослих cпінной мозок значно коротше хребетного каналу, його довжина варіює від 40 до 45 см. Шийний потовщення cпінного мозку розташоване на рівні III шийного і I грудного хребця; попереково-крижове потовщення знаходиться на рівні Х-XII грудного хребця. Передня серединна щілина та задня серединна борозна ділять cпінной мозок на симетричні половини. На поверхні cпінной мозок в місцях виходу вентральних (передніх) і дорсальних (задніх) корінців виявляються дві менш глибокі борозни: передня латеральна і задня латеральна. Відрізок cпінной мозок, відповідний двом парам корінців (два передніх і два задніх), називається сегментом. Вихідні з сегментів cпінной мозок передні і задні корінці об’єднуються в 31 пару спинномозкових нервів. Передній корінець утворений відростками рухових нейронів ядер передніх стовпів сірої речовини. До складу передніх корінців VIII шийного, XII грудного, двох верхніх поперекових сегментів поряд з аксонами рухових соматичних нейронів входять нейрити клітин симпатичних ядер бічних стовпів, а в передні корінці II-IV крижових сегментів включаються відростки нейронів парасимпатичних ядер латерального проміжної речовини cпінной мозок. Задній корінець представлений центральними відростками ложноуніполярних (чутливих) клітин, розташованих в спинномозковому вузлі. Через сіра речовина cпінного мозку по всій його довжині проходить центральний канал, який, краниально розширюючись, переходить в IV шлуночок головного мозку, а в каудальному відділі мозкового конуса утворює термінальний шлуночок.

Сіра речовина cпінного мозку, що складається переважно з тіл нервових клітин, знаходиться в центрі. На поперечних зрізах воно нагадує за формою букву Н або має вигляд «метелика», передні, задні і бічні відділи якої утворюють роги сірої речовини. Передній ріг кілька потовщений і розташований вентрально. Задній ріг представлений вузької дорсальній частиною сірої речовини, що поширюється майже до зовнішньої поверхні cпінного мозку. Латеральне проміжне сіра речовина утворює боковий ріг.

Поздовжні скупчення сірої речовини cпінного мозку називаються стовпами. Передній і задній стовпи маються на всьому протязі cпінного мозку. Бічний стовп дещо коротший, він починається на рівні VIII шийного сегмента і простягається до I-II поперекових сегментів. В стовпах сірої речовини нервові клітини об’єднані в більш-менш чіткі групи-ядра. Навколо центрального каналу розташовується центральне драглисте речовина.

Біла речовина займає периферичні відділи cпінного мозку і складається з відростків нервових клітин. Борозни, розташовані на зовнішній поверхні cпінного мозку, ділять біла речовина на передній, задній і бічній канатики. Нервові волокна, єдині за походженням і функції, всередині білої речовини об’єднуються в пучки або тракти, які мають чіткі межі і займають певне положення в канатиках. У спинному мозку функціонують три системи провідних шляхів: асоціативні (короткі), аферентні (чутливі) і еферентні (рухові). Короткі асоціативні пучки з’єднують між собою сегменти cпінного мозку. Чутливі (висхідні) тракти направляються до центрів головного мозку. Спадні (рухові) тракти забезпечують зв’язок головного мозку з руховими центрами спинного мозку.

Вздовж спинного мозку розташовуються кровоснабжающие його артерії: непарна передня спинальна артерія і парна задня спінальна артерія, які формуються великими радікуломедуллярнимі артеріями. Поверхневі артерії cпінного мозку пов’язані між собою численними анастомозами. Венозна кров від спинного мозку відтікає через поверхневі подовжні вени і анастомози між ними по корінцевим венах у внутрішнє хребетна венозне сплетіння.

Спинний мозок покритий щільним чохлом твердої мозкової оболонки, відростки якої, відходять у кожного міжхребцевого отвору, покривають корінець і спинномозкової вузол. Простір між твердою оболонкою і хребцями (епідуральний простір) заповнено венозним сплетінням і жировою тканиною. Крім твердої мозкової оболонки cпінного мозку покритий також павутинної і м’якої мозковими оболонками. Між м’якою мозковою оболонкою і спинним мозком розташоване субарахноїдальний простір cпінного мозку, заповнене цереброспінальної рідиною.

Виділяють дві основні функції cпінного мозку: власну сегментарно-рефлекторну і провідникову, що забезпечує зв’язок між головним мозком, тулубом, кінцівками, внутрішніми органами і ін За заднім корінцях cпінного мозку передаються чутливі сигнали (доцентрові, аферентні), а по переднім корінцях – рухові ( відцентрові, еферентні) сигнали.

Власний сегментарний апарат cпінного мозку складається з нейронів різного функціонального призначення: чутливих, рухових (альфа-, гамма-мотонейронів), вегетативних, Інтернейрони (сегментарних і межсегментарних интернейронов). Всі вони мають прямі або опосередковані синаптичні зв’язки з провідниковими системами спинного мозку. Нейрони cпінного мозку забезпечують рефлекси на розтягування м’язів – міотатіческіе рефлекси. Вони є єдиними рефлексами спинного мозку, при яких є пряме (без участі вставних нейронів) управління мотонейронами за допомогою сигналів, що надходять по аферентні волокнах від м’язових веретен.

МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
Міотатіческіе рефлекси виявляються укороченням м’яза у відповідь на її розтягнення при ударі неврологічним молоточком по сухожиль. Вони відрізняються локальністю, і по їх стану встановлюється топіка поразки cпінного мозку. Важливе значення має дослідження поверхневої і глибокої чутливості. При ураженні сегментарного апарату cпінного мозку порушується чутливість у відповідних дерматомах (дисоційований або тотальна анестезія, гіпестезія, парестезія), змінюються вегетативні спинальні рефлекси (вісцеро-моторні, вегетативно-судинні, сечовипускального та ін.)

Станом рухової функції кінцівок (верхніх і нижніх), а також по м’язовому тонусу, вираженості глибоких рефлексів, наявності патологічних кистьових і стопного знаків можна оцінити збереження функцій еферентних провідників бічних і передніх канатиків cпінного мозку. Визначення зони порушення больової, температурної, тактильної, суглобово-м’язової та вібраційної чутливості дозволяє припустити рівень ураження бічних і задніх канатиків cпінного мозку Цьому сприяє дослідження дермографізм, потовиділення, вегетативно-трофічних функцій.

Для уточнення топіки патологічного вогнища і його взаємин з навколишніми тканинами, а також для визначення характеру патологічного процесу (запальний, судинний, пухлинний та ін), вирішення питань лікувальної тактики проводять додаткові дослідження. Під час спинномозкової пункції оцінюють вихідне лікворний тиск, прохідність субарахноїдального простору (ліквородинамічними проби); цереброспінальну рідину піддають лабораторному дослідженню.

Важливу інформацію про стан рухових і чутливих нейронів cпінного мозку одержують при електроміографії, електронейроміографія, що дозволяють визначити швидкість проведення імпульсів по чутливих і рухових нервових волокнах, реєструвати викликані потенціали спинного мозку.

За допомогою рентгенологічного дослідження виявляють ураження хребта і вмісту хребетного каналу (оболонки спинного мозку, судини та ін.) Крім оглядової спондилографии при необхідності проводять томографію, яка дозволяє деталізувати структури хребців, розміри хребетного каналу, виявити кальцификацию мозкових оболонок та ін високоінформативних методів рентгенологічного дослідження є пневмомієлографії, мієлографія з рентгеноконтрастними речовинами, а також селективна спінальна ангіографія, веноспонділографія.

Анатомічні контури хребта, структур хребетного каналу спинного мозку добре візуалізуються за допомогою комп’ютерної томографії, магнітно-резонансної томографії. Визначити рівень блоку субарахноїдального простору можна за допомогою радіоізотопної (радіонуклідної) мієлографії. У діагностиці різних уражень cпінного мозку використовують термографію.

Топічна діагностика
Поразки cпінного мозку проявляються симптомами подразнення або випадіння функції рухових, чутливих та вегетативно-трофічних нейронів. Клінічні синдроми залежать від локалізації патологічного вогнища по поперечнику і довжині спинного мозку, топічний діагноз грунтується на сукупності симптомів порушення функції як сегментарного апарату, так і провідників cпінного мозку. При ураженні переднього рогу або переднього корінця cпінного мозку розвивається млявий парез або параліч відповідного міотоміі з атрофією і атонією іннервіруемих м’язів, згасають міотатіческіе рефлекси, на електроміограму виявляються фібриляція або «біоелектричної мовчання». При патологічному процесі в області заднього рогу або заднього корінця порушується чутливість у відповідному дерматомах, знижуються або зникають глибокі (міотатіческіе) рефлекси, дуга яких проходить через уражену корінець і сегмент cпінного мозку. При ураженні заднього корінця спочатку виникають корінцеві стріляють болю в зоні відповідного дерматома, потім знижуються або втрачаються всі види чутливості. При руйнуванні заднього рогу, як правило, розлади чутливості мають дисоційованому характер (випадає больова і температурна чутливість, зберігається тактильна і суглобово-м’язова). Двостороннє симметрические диссоциированное розлад чутливості розвивається при ураженні передньої сірої спайки cпінного мозку. При ураженні нейронів бічних рогів виникають вегетативно-судинні, трофічні розлади і порушення потовиділення, пиломоторного реакцій (див. Вегетативна нервова система).

Поразка провідникових систем призводить до більш поширеним неврологічним розладам. Наприклад, при руйнуванні пірамідних провідників в бічному канатику cпінного мозку розвивається спастичний параліч (парез) всіх м’язів, іннервіруемих нейронами, розташованими в нижележащих сегментах. Підвищуються глибокі рефлекси, з’являються патологічні кистьові або стопного знаки. При ураженні провідників чутливості в бічному канатику настає анестезія донизу від рівня патологічного вогнища і на протилежній від вогнища стороні. Закон ексцентричного розташування довгих провідників (Ауербаха – Флатау) дозволяє диференціювати розвиток інтрамедулярного та екстрамедулярного патологічного процесу у напрямку поширення розладів чутливості: висхідний тип розладів чутливості свідчить про екстрамедулярних процесі, спадний – про інтрамедулярних. Аксони других чутливих нейронів (клітини заднього рогу) переходять в бічній канатик протилежного боку через два вищерозміщених сегмента cпінного мозку, тому при виявленні верхньої межі провідникової анестезії слід припускати, що патологічний осередок розташований на два сегменти cпінного мозку вище верхньої межі розладів чутливості. При руйнуванні заднього канатика порушується суглобово-м’язова вібраційна і тактильна чутливість на стороні вогнища, з’являється сенситивна атаксія. При ураженні всього бічного канатика на стороні патологічного вогнища виникає центральний параліч, а на протилежному боці – провідникова больова і температурна анестезія (Броун-Секара синдром).

Розрізняють декілька основних симптомокомплексів поразки на різних рівнях. Поразка всього поперечника cпінного мозку в верхньошийний відділі (сегменти cпінного мозку) проявляється млявим паралічем м’язів шиї, паралічем діафрагми, спастичній тетраплегией, анестезією з рівня шиї і донизу, порушенням функції тазових органів за центральним типом (затримка сечі та калу); можливі корінцеві болі в шиї і потилиці. Поразка на рівні шийного потовщення (сегменти Су-ThI) призводить до млявого паралічу верхніх кінцівок з атрофією м’язів, зникненням глибоких рефлексів на руках, спастичний параліч нижніх кінцівок, загальної анестезії нижче рівня ураження, порушення функції тазових органів за центральним типом. Руйнування клітин бічного роги на рівні CVIII-ThI викликає Бернара – Горнера синдром. Поразка грудних сегментів характеризується нижня спастична параплегія, провідникової парастезії, верхня межа якої відповідає рівню розташування патологічного вогнища, затримкою сечі і калу. При ураженні верхніх і середніх грудних сегментів утруднюється дихання внаслідок паралічу міжреберних м’язів; поразку сегментів ТХ-XII супроводжується паралічем м’язів черевного преса. Виявляються атрофія і слабкість м’язів спини. Корінцеві болі носять оперізувальний характер. Поразка попереково-крижового потовщення (сегменти LI-SII) викликає млявий параліч і анестезію нижніх кінцівок, затримку сечі і калу, порушення потовиділення і пиломоторного реакції шкіри нижніх кінцівок. Поразка сегментів епіконуса (синдром епіконуса Мінора) проявляється млявим паралічем м’язів миотомов LV-SII із зникненням ахіллових рефлексів (при схоронності колінних), анестезією в зоні цих же дерматомов, затримкою сечі і калу, імпотенцією. Поразка сегментів конуса (сегменти SIII-CoI) характеризується порушенням функції тазових органів за периферичним типом з істинним нетриманням сечі і калу, відсутністю позивів до сечовипускання і дефекації, анестезією в аногенітальний зоні (сідлоподібна анестезія), імпотенцією.

При руйнуванні патологічним процесом не все, а тільки частини поперечника cпінного мозку клінічна картина складається з різних поєднань порушень руху, координації, поверхневої і глибокої чутливості, розладів функції тазових органів і трофіки (пролежні та ін) в денервірованной зоні. Найбільш часто зустрічаються наступні варіанти неповного поразки поперечника cпінного мозку: 1) поразка передній (вентральній) половини поперечника cпінного мозку, що характеризується периферичним паралічем відповідних миотомов, центральним паралічем і провідникової больової і температурної анестезією нижче рівня патологічного вогнища, порушенням функції тазових органів (синдром Преображенського) , 2) ураження однієї половини поперечника cпінного мозку (правою чи лівою), клінічно проявляється синдромом Броун-Секара; 3) поразка задньої третини поперечника cпінного мозку, що характеризується порушенням глибокої, тактильної і вібраційної чутливості, сенситивних атаксією, провідниковими парастезіі (синдром Вільямсона); 4) поразка передніх рогів cпінного мозку, що викликає периферичний параліч відповідних миотомов (поліомієлітній синдром); 5) поразка центромедуллярной зони або заднього рогу cпінного мозку, що виявляється диссоциированной сегментарної анестезією у відповідних дерматомах (сірінгоміеліческій синдром).

У топічної діагностики поразок cпінного мозку важливо пам’ятати про невідповідність рівня розташування сегментів cпінного мозку і тіл хребців. Слід враховувати, що при гострому ураженні шийних або грудних сегментів (травмі, гематомієлії, міелоішеміі та ін) розвивається параліч нижніх кінцівок супроводжується атонією м’язів, відсутністю колінних і ахіллових рефлексів (закон Бастіана). Для повільного розвитку процесу такої локалізації (наприклад, при пухлині) характерні симптоми спинального автоматизму із захисними рефлексами. При деяких ураженнях задніх канатиків на рівні шийних сегментів cпінного мозку (пухлина, бляшка розсіяного склерозу, спондилогенних міелоішемія, арахноїдит) в момент нахилу голови кпереди виникає раптова пронизлива все тіло біль, подібна удару електричним струмом (симптом Лермитта). Для топічної діагностики важливе значення має послідовність приєднання симптомів порушення функції структур спинного мозку.

ПАТОЛОГІЯ
Вади розвитку cпінного мозку можуть бути незначними, без виражених порушень функції і вкрай важкими, з майже повною відсутністю, недорозвиненням cпінного мозку. Найбільш часто вади розвитку спостерігаються в попереково-крижових відділах cпінного мозку нерідко вони поєднуються з аномаліями розвитку хребта, головного мозку і черепа, а також інших органів. Незначні порушення розвитку cпінного мозку під впливом зовнішніх і внутрішніх причин можуть з’явитися в більш пізні періоди життя причиною неврологічних розладів.

Самий важкий порок розвитку cпінного мозку – Ам’єль (відсутність спинного мозку), при якій відзначається незарощення твердої мозкової оболонки, хребців і м’яких тканин. Через відсутність задніх відділів хребців хребетний канал має вигляд канавки, на дні якої розташовується вентральна частина твердої мозкової оболонки. Спинний мозок при цьому може бути представлений окремими ділянками неправильно сформованої нервової тканини, що має вигляд рожевою маси, що містить велику кількість кровоносних судин. Ам’єль зазвичай поєднується з акраніей і аненцефалії. Плід з таким пороком розвитку найчастіше нежиттєздатний.

Ателоміелія (мієлодисплазія) – недорозвинення якої-небудь ділянки cпінного мозку. Найбільш часто зустрічається недорозвинення крижової частини cпінного мозку, що супроводжується нетриманням сечі і калу, відсутністю ахіллових рефлексів, розладом чутливості в області промежини, імпотенцією. Нерідко поєднується зі spina bifida occulta, плоскостопістю, клишоногістю.

Мікроміелія характеризується зменшенням поперечного розміру cпінного мозку, кількості нервових клітин в передніх і задніх рогах, відсутністю деяких провідних шляхів. Клінічно проявляється недорозвиненням кінцівок і парезами м’язів за периферичним типом.

Діастематоміелія (діпломіелія, дуплікація, гетеротипія) – подвоєння cпінного мозку на всьому його протязі або на окремих ділянках. Ступінь вираженості і варіанти цієї аномалії різноманітні: від майже нормально сформувався другий cпінного мозку до маленького додаткового cпінного мозку, що має вигляд інкапсульованого освіти, що нагадує пухлину, місцями спаяного з основним cпінним мозком. При гістологічному дослідженні це утворення має будову cпінного мозку Діастемоміелія в половині випадків поєднується зі spina bifida, зокрема з міеломенінгоцеле. Рідше спостерігається поєднання з іншими вадами розвитку хребта – остеохондроматозом з утворенням кісткових та кістково-хондроматозних відростків, вистояти в хребетний канал і відокремлюють два спинних мозку одна від одної. Іноді cпінной мозок розділяє сполучнотканинна мембрана, в товщі якої можуть виявлятися кісткові і хрящові включення. Діастемоміелія супроводжується і розширенням хребетного каналу, однак у ряді випадків зміни хребта і його каналу відсутні. Цей порок розвитку зустрічається порівняно рідко. Клінічно може не проявлятися. У ряді випадків супроводжується неврологічною симптоматикою, найчастіше при поєднанні зі spina bifida типу міеломенінгоцеле. Спостерігаються парези, паралічі, порушення функції тазових органів, розлади чутливості. Додатковий cпінного мозку, що представляє собою невелику пухлиноподібне утворення, може викликати компресію cпінного мозку з розвитком відповідних неврологічних симптомів, блоком субарахноїдального простору та білково-клітинної дисоціацією в цереброспінальній рідині.

Найбільш часто порок розвитку cпінного мозку спостерігається при різних формах spina bifida. До них відноситься рахішізіс повний або частковий з одночасним незарощення м’яких тканин, хребта і спинного мозку, який являє собою несомкнувшуюся трубку і має вигляд червонувато-бархатистою маси. Нерідко одночасно відзначаються різні вади розвитку головного мозку аж до аненцефалії та інших органів. Плоди з рахішізісом, особливо повним, нежиттєздатні.

Кістозні форми spina bifida (спинномозкові грижі) – грижевідние випинання мозкових оболонок, нервових корінців і cпінного мозку в щілини дужок хребців. В залежності від того, що входить до складу грижового мішка і де розташовується цереброспінальної рідина (між оболонками cпінного мозку або в центральному каналі), розрізняють кілька форм: менінгоцеле, мієломенінгоцеле, менінгорадікулоцеле, міелоцістоцеле.

Менінгоцеле – випинання через дефект у хребті тільки оболонок cпінного мозку. При міеломенінгоцеле через дефект у хребті крім оболонок випинається потворно розвинений cпінной мозок і його корінці. Зазвичай cпінной мозок знаходиться в центральній частині грижового випинання і має вигляд незамкнувшейся в трубку зародкової мозкової пластини. У разі менінгорадікулоцеле крім оболонок в грижовий мішок залучаються потворно розвинені корінці спинного мозку. При міелоцістоцеле цереброспінальної рідина скупчується в розширеному центральному каналі, cпінной мозок разом з оболонками випинається в щілину хребта. Стінка грижі складається не тільки з шкіри і оболонок Сcпінного мозку, але і мозкової речовини.

Spina bifida occulta – приховане незарощення дужок хребців – може супроводжуватися мієлодисплазією. Spina bifida complicata характеризується наявністю пухлиноподібного освіти, найчастіше представляє собою розростання жирової і фіброзної тканини, в яке нерідко втягується дефектно розвинений спинний мозок і корінці. Spina bifida anterior-розщеплення тіл хребців: при цій формі також; може відзначатися аномалія розвитку спинного мозку.

Найбільш часто spina bifida локалізується в попереково-крижовому відділі хребта, тому порок розвитку cпінного мозку спостерігається в основному в його нижніх відділах і корінцях кінського хвоста. Характерні мляві парези і паралічі нижніх кінцівок, розлади чутливості в зоні іннервації поперекових і крижових корінців, порушення функції тазових органів, трофічні і вазомоторні порушення і зміни рефлексів на нижніх кінцівках. Найбільш грубі неврологічні симптоми бувають при міеломенінгоцеле, менінгорадікулоцеле і міелоцістоцеле.

Спинномозкові грижі часто супроводжуються гідроцефалію. Нерідко spina bifida супроводжує деформація стоп, зокрема клишоногість. При прихованій формі spina bifida можуть спостерігатися як симптоми випадіння функційcпінного мозку і його корінців, так і симптоми подразнення у вигляді болю, гіперестезії, парестезії, підвищення рефлексів, нічного нетримання сечі.

Зустрічаються аномалії розвитку судин cпінного мозку у вигляді мішечкуваті артеріальних і, найчастіше, артеріовенозних аневризм з варикозним розширенням вен (варикоз).

Діагноз різноманітних форм spina bifida не представляє труднощів. Він заснований на характері місцевих змін, ступеня вираженості неврологічних розладів і даних рентгенографії хребта. Для уточнення вмісту спинномозкової кили використовують герніографії, ендогерніоскопію, ультразвукове дослідження. Судинні аномалії cпінного мозку виявляють при селективної спінальної ангіографії, мієлографії з аміпаком, магнітно-резонансної томографії.

ЛІКУВАННЯ
Оперативному втручанню підлягають лише спинномозкові грижі. Грижовий мішок січуть, відокремлюють і занурюють в просвіт хребетного каналу нервові елементи, що містяться в ньому, з наступним зашиванням залишилися внутрішніх стінок грижового мішка і пластикою дефекту в дужках хребців.

Наявність при spina bifida occulta синдрому подразнення корінців cпінного мозку, найчастіше у вигляді болю, може з’явитися показанням до операції видалення незріщених дужок хребців і патологічних утворень, розташованих на цьому рівні. При діастематоміелія додатковий cпінного мозку у вигляді інкапсульованого невеликого освіти, що викликає компресію основного cпінного мозку, видаляють. Аномалії судинної системи з наявністю больового синдрому, наростанням неврологічної симптоматики підлягають оперативному лікуванню. При інших вадах розвитку cпінного мозку може бути застосована консервативна терапія (ЛФК, масаж, общеукреляющее лікування).

ЗАХВОРЮВАННЯ
Інфекційні ураження cпінного мозку викликаються вірусами, бактеріями, в т.ч. мікобактеріями туберкульозу і лепри, блідою трепонемою. Можливі запальні захворювання cпінного мозку як ускладнення оперізувального лишаю, бруцельозу, пневмонії, кору, вітряної віспи, епідемічного паротиту. Нерідко cпінного мозку втягується в патологічний процес при менінгітах, енцефалітах, міелополірадікулоневріте, міелінізірующіх захворюваннях, аміотрофічному бічному склерозі, при синдромі набутого імунного дефіциту та ін Особливими формами інфекційного ураження cпінного мозку є спинна сухотка і туберкулема спинного мозку. Вторинне ураження cпінного мозку можливе при поширенні запального процесу з оточуючих його тканин, наприклад, при арахноїдиті, епідуріт, спондиліті.

Абсцес спинного мозку виникне рідко. Обумовлений нагноєнням дермоїдна кіста і синусів спинного мозку, інкапсульованими гематом, ехінокока спинного мозку та ін Формуванню абсцесу cпінного мозку можуть передувати інфекції, гнійні процеси в інших органах і тканинах, а також чинники, що знижують імунітет.

Клінічні прояви відповідають локалізації абсцесу, стосовно його до оболонок, корінцях і власне cпінного мозку, розмірами гнійного вогнища. Виникають болі оболонковому-корінцевого характеру, прогресують симптоми компресії cпінного мозку; парези, паралічі та порушення чутливості провідникового характеру. При локалізації абсцесу в ділянці кінського хвоста провідним у клінічній картині є корінцевий больовий синдром. Зазвичай в області, що відповідає локалізації гнійного процесу, спостерігаються пастозність і легка гіперемія шкіри, різко болюча перкусія остистих відростків.

Локальні симптоми розвиваються на тлі загального нездужання, астенії, інших проявів інтоксикації, субфебрилітету. При підозрі на абсцес cпінного мозку хворого необхідно госпіталізувати. Діагноз уточнюють в стаціонарі. Показано хірургічне лікування з наступним проведенням протизапальної, десенсибілізуючої і загальнозміцнюючу терапії.

Арахноїдит (лептоменінгіт) спинного мозку виникає після гострих і хронічних інфекційних хвороб, травм, може бути пов’язаний з паразитарної інвазією і хронічним отруєнням; розрізняють гострий і хронічний арахноїдит. Гострий арахноїдит проявляється болями в шиї, попереку, кінцівках, що посилюються при фізичному навантаженні і рухах. На тлі загального нездужання можливі субфебрилітет і лейкоцитоз крові. Виражені порушення рухів і чутливості зазвичай відсутні. У цереброспінальній рідині відмічаються зміни, характерні для запального процесу. Хронічний арахноїдит характеризується періодичною появою больового синдрому, нерізко вираженими парапарез, провідниковими порушеннями чутливості, підвищенням сухожильних рефлексів. Наростання продуктивного спайкового процесу з утворенням субарахноїдальних кіст (кістозний арахноїдит) може викликати локальну компресію cпінного мозку, в результаті якої поглиблюються осередкові неврологічні симптоми (порушення чутливості провідникового характеру). Диференціальний діагноз проводять з пухлиною та іншими об’ємними утвореннями cпінного мозку. Діагноз уточнюють при додатковому обстеженні в нейрохірургічному стаціонарі. Лікування медикаментозне (протизапальна і десенсибілізуюча терапія) або хірургічне (розсічення спайок, видалення кіст та ін.) Після операції необхідні регулярні повторні курси розсмоктуючу і стимулюючої терапії під наглядом невропатолога.

Епідуріт (запальний процес в епідуральної клітковині cпінного мозку) виникає при гострих гнійних процесах різної локалізації, а також при ревматизмі, сифіліс, туберкульоз і травмах. Протягом гостре або хронічне. При гострому гнійному епідуріт спостерігаються гнійне розплавлення і набряк епідуральної клітковини. При хронічних формах утворюються щільні фіброзні рубці, муфтою охоплюють тверду мозкову оболонку і здавлюють cпінной мозок. Процес може бути поширеним і обмеженим.

Виділяють три основних клінічних ознаки епідуриту: оболонковому-корінцеві болі, синдром наростаючого здавлення спинного мозку і наявність гнійного вогнища в організмі в момент появи цих симптомів або в недавньому минулому. У гострому періоді різкі болі корінцево-оболонкового характеру викликають обмеження рухливості хребта, зміна ходи з прагненням щадити попереково-грудний відділ хребта. Перкусія і пальпація остистих відростків різко болючі. Спостерігається пастозність м’яких тканин над остистими відростками і паравертебрально. Локальність больового синдрому свідчить про обмеженість процесу. Для гнійного епідуриту характерні швидкий розвиток симптомів, наростання локальної набряклості тканин, прогресуюче здавлення cпінного мозку на обмеженій ділянці з розвитком парезів, паралічів і порушеннями чутливості провідникового характеру. При хронічній формі симптоми здавлення спинного мозку грубими рубцями розвиваються повільно і проявляються на великому протязі.

Лікування гострого гнійного обмеженого епідуриту хірургічне. Оперативні втручання при розповсюджених рубцевих процесах недоцільні. Рекомендуються курси протизапальної та розсмоктуючутерапії, бальнеотерапія, грязелікування.

Паразитарні захворювання. Цистицеркоз спинного мозку – рідкісне захворювання, становить 1,2% випадків цистицеркозу ц.н.с. Частіше розвивається вдруге в результаті занесення паразитів по лікворних просторів з порожнини черепа в субарахноїдальні простору cпінного мозку. Цистицерки виявляються в веществеcпінного мозку, на його корінцях або оболонках. Супутній запальний процес викликає розвиток спайок в оболонках і корінцях cпінного мозку або поширений продуктивний рубцевий процес з утворенням в спайках кістозних порожнин. У зоні інвазії цістіцерков в речовині cпінного мозку можливі мікроабсцеси, ендоваскуліта з облітерацією великих судин, вогнища ішемічного розм’якшення. Початковими проявами захворювання є симптоми оболонковому-корінцевого роздратування – болі в кінцівках, спині, болі в животі, на рівні грудей. Наростання супутнього спайкового процесу в оболонках і корінцях cпінного мозку призводить до блоку субарахноїдальних лікворних просторів і локального здавлення cпінного мозку Розвиваються спастичні парапарези, паралічі, провідникові порушення чутливості, розлад функції тазових органів. При інтрамедулярної локалізації процесу порушення носять сегментарний характер. Збільшення розмірів кіст паразита може привести до поперечного поразки cпінного мозку: порушення функції тазових органів, розладу чутливості і рухів відповідно локалізації цистицерка. Роздратуванням клітин передніх рогів пояснюються фібриляції окремих м’язових груп. Діагностика надзвичайно важка і можлива в умовах стаціонару тільки із застосуванням серологічної реакції – реакції зв’язування комплементу в лікворі і сироватці крові. Для уточнення діагнозу проводять гельмінтологічні дослідження, мієлографія, інформативною є магнітно-резонансна томографія.

Питання про хірургічне лікування вирішується після обстеження хворого нейрохірургом. Специфічне лікування не розроблено. У післяопераційному періоді проводиться розсмоктуюча десенсибілізуюча терапія при регулярному спостереженні за динамікою неврологічного процесу.

Ехінококоз спинного мозку – одна з важких форм ехінококозу. Він може бути первинним (при гематогенної інвазії паразита в дрібні судини зубчастого речовини тіл хребців і cпінного мозку) і вторинним (при впровадженні з сусідніх утворень або розриві кісти з вторинним обсеменением структур хребетного каналу, епідуральної клітковини). При локалізації ехінокока лише в тілах хребців захворювання тривалий час протікає безсимптомно. Клінічні симптоми різко змінюються зі збільшенням розмірів ураженого ехінококки тіла хребця, його дужки і здавлення оболонок і речовини cпінного мозку. З’являються болі в руках, ногах, болі в грудях. Різкі рухи, кашель, натуживание підсилюють болю. Прогресування процесу веде до обмеження рухливості хребта, формуванню кіфозу, кіфосколіоз. Перкусія остистих відростків хребта болюча на рівні локалізації ехінокока. Відповідно цьому рівню потовщується у вигляді валика прямі м’язи спини. Наростаюче здавлення cпінного мозку викликає розвиток спастичного парапареза, синдрому Броун-Секара.

Диференціальний діагноз проводять з туберкульозом і пухлиною хребта. Своєчасне хірургічне видалення ехінокока хребта, проникаючого в спинномозковий канал, призводить до повного регресу симптоматики. Для раннього виявлення можливого рецидиву захворювання необхідно регулярне спостереження за хворим.

Дегенеративно-дистрофічні ураження спинного мозку спостерігаються при ряді спадкових захворювань, наприклад параплегії Штрюмпелля, і при метаболічних порушеннях. За аутосомно-домінантним типом успадковується поразка задніх канатіковcпінного мозку, яке клінічно проявляється порушенням глибокої і тактильної чутливості, астереогноз, відсутністю ахіллових рефлексів і трофічними виразками на кінцівках з припуханням п’ястно-фалангових і плюснефалангових суглобів, періартікулярно остеофитами і трофічними змінами нігтів. При сирінгомієлії розвивається гліоматозний процес з утворенням порожнин в сірій речовині спинного мозку.

Судинні захворювання спинного мозку поділяють на ішемічні (міелоішеміі), геморагічні (гематомієлія) і поєднані. Клінічна картина порушень спинномозкового кровообігу поліморфна. Розрізняють гострі і хронічні його форми. Гостра міелоішемія розвивається по типу інсульту або підгостро протягом 2-3 днів. Хронічна спинномозкова судинна недостатність характеризується минущими розладами, що виникають або посилюються при функціональних навантаженнях і зникаючими у спокої, а також прогресуючим перебігом (див. спинального кровообігу).

Гематомієлія – ​​крововилив у сіру речовину cпінного мозку з подальшим руйнуванням його, здавленням провідних шляхів і затеканием крові в центральний канал. Причиною гематомієлії найчастіше є травма, рідше вроджена патологія судин спинного мозку. Як правило, гематомієлія виникає на рівні шийного та поперекового потовщень cпінного мозку. Клінічні симптоми розвиваються гостро і відповідають локалізації осередків крововиливу. При крововиливі в сіру речовину VIII шийного і I грудного сегментів cпінного мозку спостерігається синдром Бернара – Горнера, на рівні IV-V шийних сегментів параліч діафрагми, на рівні поперекових і крижових відділів – розлади функції тазових органів. При крововиливі вище поперекового потовщення можливі розлади функції тазових органів, порушення чутливості по проводниковому типу, парапарези і паралічі з підвищенням м’язового тонусу внаслідок здавлення бічних канатиків cпінного мозку інтрамедулярної гематомою. Може спостерігатися синдром поперечного ураження спинного мозку.

Диференціальний діагноз проводять з вогнищевим проявом нейроінфекції. Уточнюють діагноз в неврологічному або нейрохірургічному стаціонарі, де вирішується питання про хірургічне лікування (спорожненні гематоми, що здавлюють cпінного мозку) або про проведення консервативної терапії. У резидуальному періоді захворювання за показаннями проводяться розсмоктуюча стимулююча терапія, ЛФК під наглядом невропатолога.

Пухлини спинного мозку
До первинних пухлин cпінного мозку відносять новоутворення, розташовані в хребетному каналі, що розвиваються як в тканині мозку (інтрамедулярні), так і з мозкових оболонок, корінців спинномозкових нервів, судин, епідуральної клітковини (екстрамедулярні). У дітей зустрічаються також вроджені гетеротопічні пухлини (дермоіди, епідермоіди, тератоми, ліпоми), що поєднуються іноді з різними вадами розвитку. До вторинних пухлин відносять метастатичні. Екстрамедулярні пухлини зустрічаються в 4 рази частіше інтрамедулярних. Первинні пухлини cпінного мозку складають 10-12% всіх пухлин ЦНС, однаково часто спостерігаються у чоловіків і жінок.

По відношенню до твердої мозкової оболонці екстрамедулярні пухлини можуть бути субдуральної, епідуральними і епісубдуральнимі. В окрему групу виділяють пухлини cпінного мозку типу пісочного годинника, що складаються з двох вузлів, зв’язаних між собою перешийком (один вузол розташований в хребетному каналі, інший – паравертебрально або в межпозвоночном отворі). Доброякісними екстрамедулярних пухлин в основному є невриноми і менінгіоми, злоякісними – саркоми, у дітей – нейробластоми.

Клінічна картина пухлин cпінного мозку складається з корінцевих, сегментарних і провідникових розладів. Корінцеві симптоми як перші прояви ураження найбільш характерні для екстрамедулярних новоутворень, частіше неврином. В залежності від локалізації патологічного процесу можуть виникнути невралгія потиличних, міжреберних нервів, шийно-плечовий або попереково-крижовий радикуліт. Болі носять оперізувальний, стягуючий або прострілюючий характер. Можуть спостерігатися гіперестезія, парастезії, гіпестезія. Іноді виникають герпетичні висипання (роздратування міжхребцевого вузла). Виражені наполегливі болі в нижніх кінцівках, попереку, що підсилюються в положенні лежачи і в нічний час, найбільш характерні для пухлин корінців кінського хвоста. Сегментарні розлади проявляються атрофічними парезами і паралічами, чутливими і вегетососудистими порушеннями. На рівні уражених сегментів випадають глибокі рефлекси. Сегментарні розлади найбільш типові і є першими симптомами інтрамедулярних пухлин. Внаслідок значної протяжності інтрамедулярних пухлин і впливу на вегетативні центри в бічних рогах С. м. спостерігається порушення потовиділення на значній частині поверхні тіла. Провідникові розлади характеризуються руховими порушеннями у вигляді центральних парезів і паралічів нижче рівня, на якому розташовується пухлина, а також чутливими розладами, при двосторонньому ураженні – тазовими порушеннями.

Для пухлин cпінного мозку характерно прогредієнтності протягом. Розрізняють три основні стадії: стадію роздратування, що характеризується корінцевим симптомами; стадію здавлення cпінного мозку з розвитком синдрому Броун-Секара (при переважному здавленні однієї половини cпінного мозку); стадію поперечного поразки на різних рівнях з пара-або тетрапарез або паралічами, порушенням функції тазових органів . У першій стадії наполегливі корінцеві болі рано призводять до рефлекторної фіксації хребта в такому положенні, в якому болі зменшуються або зникають. Це викликає розвиток сколіозу, посилення або зменшення фізіологічного лордозу, кіфозу, зміна ходи, обмеження рухливості хребта. Болі можуть виявлятися і посилюватися при напруженні, нахилі голови і тулуба, підніманні нижніх кінцівок (симптоми натягу корінців на рівні пухлини); корінцеві болі виникають при переході з положення сидячи в положення лежачи або в положення стоячи (корінцеві болі положення). Лупцювання по остистого відростка хребта або здавлення вен шиї (симптоми Роздольського) також може викликати появу корінцевих болів і парастезій донизу від рівня розташування екстрамедулярне пухлини.

Діагноз встановлюють на підставі клінічної картини, даних неврологічного та інструментальних досліджень. При рентгенографії у 35-40% хворих виявляють зміни хребта – розширення хребетного каналу за рахунок стоншування коренів дужок хребців на рівні розташування пухлини (симптом Елсберга – Дайка) або здавлення задньої поверхні тіл хребців, розширення міжхребцевого отвору, іноді тінь пухлини. Уточнити діагноз на догоспітальному етапі можна за допомогою комп’ютерної рентгенівської томографії та магнітно-резонансної томографії. У стаціонарі наявність пухлини cпінного мозку підтверджують виявленням при люмбальної пункції блоку субарахноїдального простору та білково-клітинної дисоціації в цереброспінальній рідині. Відсутність ліквору при люмбальної пункції в поєднанні з клінічними даними може вказувати на локалізацію пухлини. Розвиток після пункції синдрому вклинення-посилення або виявлення провідникових порушень також підтверджує наявність екстрамедулярне пухлини. Рівень розташування пухлини встановлюють за даними мієлографії, веноспонділографіі, спінальної ангіографії, електрофізіологічних досліджень.

Лікування пухлин cпінного мозку хірургічне. При злоякісному характері процесу або частковому видаленні пухлини лікування повинно бути комбінованим (хірургічне з наступною променевою терапією або хіміотерапією). Операцію проводять під інтубаційної наркозом із застосуванням деполяризуючих міелорелаксантов. В післяопераційному періоді крім антибактеріальної і симптоматичної терапії необхідні ретельний догляд, спрямований на попередження трофічних уражень шкіри, контроль за функцією тазових органів. При обширній ламінектомії, особливо в шийному відділі хребта, необхідно вирішувати питання про його фіксації корсетом або хірургічним методом. З метою відновлення втрачених функцій cпінного мозку проводять ЛФК, масаж, стимулюючу терапію. Після радикального видалення доброякісної пухлини найчастіше настає одужання.

Comments are closed.