Спинальне кровообіг.

Спинальне кровообіг (синонім спинномозкове кровообіг). Встановлено, що кілька верхніх шийних сегментів спинного мозку постачають кров’ю передня і задня спинальні артерії, що відходять від хребетних артерій. Сегменти, розташовані нижче сегментів CIII-CIV, отримують кров по радікуломедуллярним артеріях. Кожна така артерія, підійшовши до поверхні спинного мозку, ділиться дихотомічний на висхідну і спадну гілки, які з’єднуються з аналогічними гілками вище і нижче розташованих радікуломедуллярних артерій і формують уздовж спинного мозку передній і два задніх артеріальних анастомотіческіх тракту (передню і задню спинальні артерії). По ходу анастомотіческіх трактів є ділянки з протилежно спрямованим кровотоком, зокрема в місцях поділу основного стовбура радікуломедуллярной артерії на висхідну і спадну гілки. У число радікуломедуллярних артерій входить від 2 до 27 (частіше 4-8) передніх артерій і від 6 до 28 (частіше 15-20) задніх. Існує два крайніх типи будови постачають спинний мозок судин – магістральний і розсипний. При магістральному типі є невелике число радікуломедуллярних артерій (3-5 передніх і 6-8 задніх). При розсипному типі таких артерій буває більше (6-12 передніх і 22 і більше задніх). Найбільш великі передні радікуломедуллярние артерії знаходяться в среднешейном відділі спинного мозку (артерія шийного потовщення) і в нижнегрудном або верхньопоперекового відділів (артерія поперекового потовщення, або велика передня радікуломедуллярная артерія Адамкевича). У хребетний канал артерія Адамкевича входить поряд з одним з спинномозкових корінців (ThII-LV), частіше з корінцями ThIX-ThXI або ThXII, зазвичай зліва. У 15-16% випадків є велика передня радікуломедуллярная артерія, яка супроводжує корінець LV або SI і нижня додаткова радікуломедуллярная артерія, постачальна сегменти епіконуса і конуса спинного мозку.

Витоками радікуломедуллярних артерій на рівні шиї є глибокі артерії шиї (рідше хребетні артерії), на рівні грудного відділу – задні міжреберні артерії, на рівні поперекового – поперекові артерії, на рівні крижів – латеральні крижові і клубово-поперекові артерії.

Передні радікуломедуллярние артерії постачають кров’ю передні (вентральні) 4/5 поперечника спинного мозку, а гілки задніх радікуломедуллярних артерій – задню частину поперечника.

До патології cпінального кровообігу призводять вроджені аномалії постачають спинний мозок судин (коарктація аорти, артеріальні та артеріовенозні аневризми судин спинного мозку та ін); набута патологія судин (атеросклероз аорти та її гілок, аневризма аорти, артеріїти, тромбози, емболії великих радікуломедуллярних стовбурів, вузликовий періартеріїт, флебіти та ін); порушення системної гемодинаміки (зниження системного АТ), наприклад при інфаркті міокарда, гіпертонічній хворобі (так званий кардіоспінальний синдром); компресійні ураження судин, що постачають кров’ю спинний мозок (здавлення аорти та її гілок пухлинами та пухлиноподібними утвореннями , вагітною маткою, здавлення радікуломедуллярних і перімедуллярних судин грижею міжхребцевого диска, рубцево-спайковим процесом, пухлиною, епідуральним запальним інфільтратом, кістковими відламками при травмі хребта, хвороби Педжета та ін); пошкодження постачають спинний мозок судин при деяких оперативних втручаннях (наприклад, перев’язка , коагуляція або розсічення радікуломедуллярних артерій при операціях на хребті або на аорті) і лікувально-діагностичних маніпуляціях (епідуральні новокаїнові блокади, аортографія, перидуральна спинномозкова анестезія, маніпуляції при виконанні прийомів мануальної терапії та ін). У більшості спостережень різні фактори поєднуються, найбільш часто – атеросклероз аорти та остеохондроз міжхребцевих дисків. Топічна діагностика ураження окремих судинних басейнів спинального кровообігу грунтується на особливостях клінічних розладів. Розрізняють ішемічні (міелоішеміі), геморагічні (гематомієлія) і поєднані ураження спинного мозку судинного генезу. Порушення спінального кровообігу можуть бути гострими і хронічними. Перші розвиваються інсультообразно, другі характеризуються минущими спинальними симптомами, що виникають або посилюються при функціональних навантаженнях і зникаючими у спокої, а також прогресуючим перебігом.

Минущі розлади спінального кровообігу проявляються синдромом Унтерхарншейдта, синдромами міелогенние або каудогенная перемещающейся хроміти. Синдром Унтерхарншейдта – раптово виникаюча слабкість рук і ніг (тетрапарез) в результаті якої хворий падає, і одночасна втрата свідомості на кілька хвилин. Після відновлення свідомості протягом ще 1-2 хв відсутні довільні рухи, потім сила в руках і ногах поступово відновлюється. Зазвичай такі напади виникають при різких поворотах голови внаслідок раптової ішемії в шийних сегментах спинного мозку і в мозковому стовбурі (з виключенням функції ретикулярної формації). Якщо ішемія розвивається тільки в шийних сегментах спинного мозку, раптове падіння і тетрапарез не супроводжуються виключенням свідомості.

Синдром міелогенние переміжної кульгавості (синдром Дежерина) – поява різкої слабості в ногах при ходьбі, що супроводжується відчуттям оніміння ніг, нижньої частини живота, розладом функції тазових органів. Після відпочинку протягом 5-10 хв ці явища зникають, і хворий може продовжувати ходьбу. Синдром виникає при ішемії нижньогрудних і попереково-крижових сегментів спинного мозку.

Синдром каудогенная переміжної кульгавості характеризується виникненням при ходьбі спочатку парестезій (поколювання, повзання мурашок, оніміння та ін), що піднімаються від дистальних відділів ніг вгору, потім появою слабкості в нижніх кінцівках, внаслідок чого хворий вимушений припинити ходьбу. Відпочинок в протягом 5-10 хв знімає ці відчуття. Синдром обумовлений недостатністю кровопостачання корінців спинномозкових нервів у ділянці кінського хвоста при уродженою чи придбаної вузькості хребетного каналу через потовщення дуг хребців (синдром Вербіста) або здавлення грижею міжхребцевого диска на поперековому рівні. Іноді відзначається поєднання міелогенние, каудогенная і периферичної переміжної кульгавості, яке свідчить про розвиток оклюзії в нижньому відділі черевної аорти, коли ішемія розвивається одночасно в спинному мозку, в корінцях кінського хвоста і в м’язах нижніх кінцівок.

Минущі верхні або нижні парапарези, а також тетрапарез регресують протягом першої доби після виникнення.

Інфаркти спинного мозку розвиваються приблизно з однаковою частотою у осіб обох статей, нерідко в працездатному віці. Частіше міелоішемія виникає гостро або підгостро, рідше повільно прогресує. Інфаркту зазвичай передують минущі порушення спінального кровообігу.

Клінічна картина інфаркту спинного мозку залежить від його локалізації та пов’язана з ураженням основних судинних басейнів спинного мозку. При порушенні кровотоку в передньої спінальної артерії виникає некроз вентральній частини поперечника спинного мозку. У разі поразки на рівні грудних сегментів гостро або підгостро розвивається нижня спастична параплегія з діссорціірованной параанестезіей і порушенням функції тазових органів за центральним типом (синдром Преображенського). При виключенні передньої спінальної артерії на рівні поперекового потовщення або великий передній радікуломедуллярной артерії Адамкевича клінічна картина характеризується нижній млявою параплегії з арефлексія, сегментарно-провідникової диссоциированной параанестезіей, порушенням функції тазових органів (синдром Станіловского – Танона). Вимкнення передньої спінальної артерії на рівні шийного потовщення (радікуломедуллярной артерії шийного потовщення) проявляється млявою верхній параплегією (парапарезом) і спастичної нижньою параплегією, сегментарно-провідникової параанестезіей і порушенням функції тазових органів за центральним типом. Слід зазначити, що ішемія вентральній частини поперечника спинного мозку власне розвивається при закупорці не тільки самої передньої спінальної артерії, але і формують її передніх радікуломедуллярних артерій, починаючи від їх витоків, включаючи і аорту.

При односторонній закупорці артерії ішемія виникає у відповідній половині (правою чи лівою) поперечника спинного мозку, розвивається ішемічний Броун-Секара синдром. На відміну від Броун-Секара синдрому компресійного або травматичного генезу, при ішемічному судинному ураженні відсутні розлади глибокої чутливості на стороні паралічу, тому задні канатики забезпечуються кров’ю з системи задніх радікуломедуллярних артерій. Якщо вогнище некрозу розташовується в одній половині спинного мозку на рівні перших двох верхніх шийних сегментів, розвивається суббульбарний синдром Опальского (гомолатеральной анестезія на обличчі, альтернирующая провідникова гіпестезія диссоциированного типу на тулубі та кінцівках; на стороні вогнища – центральний геміпарез і атаксія кінцівок, іноді Бернара – Горнера синдром).

При ураженні задньої спінальної артерії інфаркт захоплює задні канатики, верхівки задніх рогів, задні відділи бічних канатиків (де знаходиться пірамідний тракт спинного мозку). Клінічна картина складається з сенситивний атаксії з втратою глибокої чутливості, помірного спастичного парезу нижніх кінцівок (синдром Вільямсона).

У клінічній практиці часто зустрічається порушення спинального кровообігу в басейні нижньої додаткової радікуломедуллярной артерії, яка зазвичай супроводжує корінці LV SI і піддається компресії при грижах ніжнепояснічних міжхребцевих дисків. При цьому розвивається ішемія як корінців спинномозкових нервів, що утворюють кінський хвіст, так і попереково-крижових сегментів спинного мозку. Клінічно це проявляється млявим паралічем (парезом) ряду ніжнепояснічних миотомов із зникненням ахіллового рефлексу і рефлексу з сухожилля довгого розгинача великого пальця ноги, провідникової парагіпестезіей з верхньою межею на дерматомах LI-LIII, або нижче, нетриманням сечі і калу, сменяющимся їх затримкою. Після розвитку паралічу та анестезії корінцевий біль, яка передувала судинних порушень, зазвичай зникає майже повністю.

Порушення венозного кровообігу в спинному мозку розвиваються при артеріовенозних аневризмах (мальформаціях), при тромбофлебітах і найбільш часто при здавленні великих корінцевих вен грижею міжхребцевого диска. Ішемічні явища переважають в дорсальній половині спинного мозку, при цьому порушується функція задніх канатиків (сенситивна атаксія), бічних канатиків (пірамідна недостатність і церебеллярная атаксія в кінцівках), страждає функція сфінктерів тазових органів. При утрудненні венозного кровообігу в хребетному каналі нерідко виявляється розширення підшкірних вен в попереково-крижовому ромбі (у жінок – в зоні ромба Міхаеліса).

При поєднанням порушенні кровообігу в артеріях і венах ішемія поширюється на весь поперечник спинного мозку, що проявляється відповідними синдромами.

Діагностика інфаркту спинного мозку або хронічної недостатності С. к. грунтується на даних анамнезу (гострий або підгострий розвиток захворювання) і оцінкою фону, на якому виникли минущі або стійкі ознаки ураження спинного мозку (остеохондроз, грижа міжхребцевого диска, поразка аорти та її гілок, всередині – і внепозвоночних пухлини, паразитарні захворювання та ін.) Важливу роль у діагностиці грають спондилографія, флебоспонділографія, рентгеноконтрастні і радіонуклідна мієлографія, селективна спінальна ангіографія, комп’ютерна рентгенівська томографія, дослідження цереброспінальної рідини. При ликвородинамических пробах в перші дні спинального інсульту нерідко визначається блок субарахноїдального простору внаслідок локального набряку спинного мозку. У цереброспінальній рідині відзначається гіперпротеіноз (до 1-2 г / л білка). При повторній люмбальної пункції через 2-3 тижнів. явища блоку не виявляються, кількість білка в цереброспінальній рідині, як правило, зменшується.

Міелоішемію слід диференціювати з гематомієлії, субарахноїдальною спінальної геморагії, розсіяним склерозом, міелітом, пухлиною та ін

Лікування міелоішеміі комплексне. Застосовують лікарські засоби, що поліпшують колатеральний кровообіг і мікроциркуляцію (еуфілін, кавінтон, ксантинолу нікотинат, пентоксифілін, серміон), сечогінні засоби (фуросемід, манітол), антиагреганти (ацетилсаліцилову кислоту), ноотропні препарати, вітаміни С і групи В. Разом з тим здійснюють заходи , спрямовані на усунення оклюзії. При тромбоемболії застосовують антикоагулянти (гепарин, фібринолізин, стрептокиназу, фенілін). При патології аорти та її сегментних гілок може бути вироблено оперативне втручання. У випадках компресійно-васкулярної природи захворювання показано можливо раннє оперативне лікування.

У періоді відновлення проводять фізіотерапевтичні процедури (діадинамічний струми на симпатичні вузли), масаж, лікувальну гімнастику. Призначають розсмоктуючі засоби (екстракт алое, склоподібне тіло, лідазу) препарати, що стимулюють провідність нервових імпульсів (прозерин, галантамін та ін), вітаміни групи В, нікотинову кислоту.

Прогноз при міелоішеміі залежить від її причини і методу лікування. Практичне одужання або значне поліпшення при адекватному лікуванні настає майже у 2/3 хворих. Приблизно у 20% хворих зберігаються стійкі порушення спинального кровообігу.

Профілактичні заходи включають своєчасне усунення чинників ризику, зокрема превентивне лікування атеросклерозу, інших захворювань серцево-судинної системи, а також зміцнення м’язового корсета і правильне працевлаштування для попередження формування гриж міжхребцевих дисків і загострень остеохондрозу.

Comments are closed.