Сперматогенез: регуляція.

Подібно оогенезу, сперматогенез знаходиться під впливом гормональної регуляції. Після настання статевої зрілості гіпофіз чоловіка починає виділяти лютеїнізуючий гормон (ЛГ). Під впливом ЛГ клітини Ледіг, розташовані між насіннєвими канальцями в сім’яниках, виділяють великі кількості чоловічого статевого гормону тестостерону. Останній в свою чергу ініціює сперматогенез, можливо, це відбувається завдяки дії тестостерону на клітини Сертолі, які суцільним шаром покривають розвиваються спермії, захищаючи їх і забезпечуючи їх харчування . (Browder L., 1980, Clermont Y., 1972, Karp G., Berrill NJ, 1981, Metz CB, Monroy A., 1985.)

Тестостерон необхідний для індукції сперматогенезу в пубертатному періоді і його підтримання в зрілому віці. Тестостерон стимулює розмноження сперматогонії і мейоз сперматоцітов. Навіть незначне порушення ритму секреції тестостерону або найменший дефіцит тестостерону можуть призвести до гальмування сперматогенезу і навіть до безпліддя. Лікувати захворювання, викликані дефіцитом тестостерону, дуже важко. Наприклад, замісна терапія андрогенами у хворих вторинним гіпогонадизмом не індукує сперматогенез. По-перше, екзогенні андрогени пригнічують залишкову секрецію ЛГ. По-друге, допустимі дози препаратів для в / м введення і нашкірного застосування не дозволяють створити потрібну концентрацію тестостерону в яєчках.

Навпаки, лікування вторинного гіпогонадизму людським ХГ стимулює синтез тестостерону в яєчках і індукує сперматогенез. Однак при лікуванні важкого вторинного гіпогонадизму одним ХГ сперматогенез зупиняється на стадії утворення сперматид. Щоб добитися дозрівання сперматозоїдів, призначають ФСГ. Сам по собі ФСГ не індукує сперматогенез, але якщо ФСГ вводять після ХГ, утворюються зрілі сперматозоїди в кількості, достатній для запліднення. Звідси випливає, що ФСГ необхідний для утворення зрілих сперматозоїдів з сперматид. Роль ФСГ у підтримці сперматогенезу неясна. У хворих з тяжким вторинним гіпогонадизмом, що пройшли курс лікування ХГ і ФСГ, вдається підтримувати сперматогенез тільки за допомогою ХГ. При помірному дефіциті гонадотропних гормонів спочатку призначають ФСГ, а потім використовують тільки ХГ, після чого число сперматозоїдів в еякуляті стає майже нормальним.

ФСГ взаємодіє з клітинами Сертолі і стимулює синтез андроген-зв’язуючого білка (АСБ). Цей білок являє собою глікопротеїн, що зв’язує тестостерон; він відрізняється від СГСГ і внутрішньоклітинного рецептора андрогенів. АСБ секретується в просвіт насіннєвого канальця, що супроводжується перенесенням тестостерону (у високій концентрації) з клітин Лейдіга, де він утворюється, до місця, в якому відбувається сперматогенез . Цей процес, мабуть, надзвичайно важливий. оскільки навіть при нормальній концентрації тестостерону в загальному кровотоці (що досягається, наприклад, при замісної терапії) сперматогенез не відновлюється.

Хоча досі ідентифікований лише один гонадоліберину (ГнРГ), є дані про незалежну секреції ФСГ і ЛГ. Так, при виборчому руйнуванні сім’яних канальців або припинення з якихось причин сперматогенезу у чоловіків зберігається нормальний вміст ЛГ і тестостерону, але концентрація ФСГ зростає. Виділено утворюється в насінних канальцях або клітинах Сертолі речовина “ингибин”, що регулює секрецію ФСГ. Частково цей ефект зворотного зв’язку може опосередковувати естрадіолом, синтезуються в невеликій кількості в клітинах Лейдіга і Сертолі. Освіта естрадіолу в даних клітинах стимулюється ФСГ, а сам естрадіол в певних експериментальних умовах пригнічує вивільнення ФСГ.

Comments are closed.