Спадковий набряк гомілок – хвороба Мільроя. Вузликовий хронічний хондродерматіт і короста.

Спадковий набряк гомілок – хвороба Мільроя характеризується щільною білою безболісною і стійкою набряклістю нижніх кінцівок. Зазвичай хворіє кілька членів сім’ї.
Гістопатологія спадкового набряку гомілок. У дермі і особливо в підшкірному жировому шарі різко виражений інтерстиціальний набряк. У просторах, викладених ендотелієм, скупчуються значні кількості рідини. Відзначається збільшення кількості колагену в дермі, а також сегментація підшкірного жиру товстими прошарками колагену.

Кровоносні капіляри і лімфатичні судини розширені, іноді помітна невелика околососудістий лімфоцитарна інфільтрація. Стінки великих кровоносних судин можуть бути потовщені внаслідок фіброзу.
При вузликовому хронічному хондродерматіте в області верхнього кута вушної раковини є один або кілька дрібних, різко окреслених, щільних, болючих вузликів. Поверхня вузликів часто буває гиперкератотической. Після видалення гіперкератотіческіе шару може оголитися маленька виразка.

Гістопатологія вузликового хондродерматіта. В епідермісі відзначається гіперкератоз, нерівномірний акантоз і зазвичай також центральне виразка. Дерма, а часто також і перихондрит пронизані хронічним запальним, гранулематозньгм інфільтратом, що складається з лімфоцитів, плазматичних клітин, гістіоцитів і фібробластів. Інфільтрат може містити ділянки некрозу, пронизані нейтрофілами. Вони можуть викликати також поверхневу ерозію хряща.
хвороба мільроя

Останній характеризується дегенеративними змінами різної тяжкості і протяжності. Може відзначатися осередкове зникнення хрящових клітин; іноді мається вогнищева дегенерація хряща, внаслідок чого уражені ділянки забарвлюються гематоксилін-еозином не в блакитний, а в гомогенний рожевий колір.

Патогенез не ясний. Багато авторів вважають, що первинними є дегенеративні зміни хряща [Форстер і Ебеніус (Foerster, Ebenius)]. Ньюкамер (Newcomer) нещодавно зазначив, що аналогічні дегенеративні ураження розвиваються в хрящі вушної раковини при вікових змінах. Можливо, що травма, опіки, тиск викликають осередкову дегенерацію дерми вушної раковини. Унаслідок поганої васкуляризації уражених областей загоєння не відбувається і розвивається вогнище хронічного запалення.
Короста

Коросту викликає укус кліща Acarus scabiei; характерним є коростяний хід. Ходи утворює самка кліща переважно на долонях та пальцях рук, між пальцями, на згинальних поверхнях передпліч, в області сосків у жінок і на статевих органах у чоловіків. Ходи мають вигляд ніжних звивистих ліній чорного кольору, довжиною в кілька міліметрів. Поблизу сліпого кінця ходу часто видно бульбашку. Крім ходів, при корості є вузлові висипання, зазвичай найбільш виражені на шкірі живота, нижніх частин сідниць і передніх ділянок підкрильцевий западини.

У особливо чутливих осіб може розвинутися картина так званої норвезької корости, що характеризується дифузним гіперкератозом, лущенням і корками на шкірі, а також коростявих ходами на різних ділянках шкірного покриву, навіть на обличчі і волосистої частини голови.

Гістопатологія корости. Коростяний хід майже повністю розташований в роговому шарі. Лише сліпий кінець ходу досягає рівня мальпігієві шару або проникає в «його. У цьому сліпому кінці і розташовується самка кліща. Голівка кліща більш або менш глибоко пробуравливает мальпигиев шар, в якому розвивається внутрішньоклітинний і міжклітинний набряк, що досягає ступеня освіти міхура. У дермі під ходом розташований хронічний запальний інфільтрат, що складається переважно з лімфоцитів.
При норвезькій корості є значно більша кількість коростявих ходів, ніж при звичайній корості; майже в кожному препараті видно кілька ходів [Інгрем (Ingram)].

Comments are closed.