Скоротність міокарда (інотропну (іонотропних) стан міокарда).

Багато факторів змінюють показники роботи серця (серцевий викид, ударний об’єм, ударну роботу і т. д.) навіть в умовах постійної переднавантаження і післянавантаження. У дослідах на смужках міокарда це проявляється зрушенням кривих сили-швидкості, в умовах інтактного серця – зрушенням кривих Старлинга . Ці фактори діють на так зване інотропну стан міокарда, часто зване просто скоротністю; звідси їх назва – інотропні фактори.

У більшості випадків їх дія обумовлена ​​зміною концентрації Са2 + в цитоплазмі кардіоміоцитів .

Симпатичний тонус: викид норадреналіну з волокон симпатичних нервів серця залежить від частоти імпульсації в цих нервах. У нормі це один з найважливіших механізмів, що дозволяють швидко підвищити скоротність міокарда.

Катехоламіни крові: під дією симпатичних нервів з мозкової речовини наднирників в кров викидаються катехоламіни, що підвищують скоротність і ЧСС.

Хроноінотропная залежність: підвищення ЧСС призводить до збільшення скоротності, і навпаки. Це явище називається хроноінотропной залежністю. Мабуть, воно обумовлене посиленим входом Са2 + в кардіоміоцити. Саме тому постекстрасістоліческое скорочення сильніше нормального (постекстрасістоліческая потенціація). Однак при серцевій недостатності зростання ЧСС супроводжується значно меншим підвищенням скоротливості.

Інотропним засоби: скоротність підвищують адреностимулятори (ізопреналін, дофамін, добутамін), серцеві глікозиди, препарати кальцію, інгібітори фосфодіестерази (амринон, мілрінон).

Природні негативні інотропні фактори: скоротність знижується в умовах гіпоксії, ацидозу та ішемії міокарда.

Препарати з негативною інотропною дією. До них відносяться прокаїнамід, дизопірамід, антагоністи кальцію (наприклад, верапаміл), бета-адреноблокатори, високі дози барбітуратів, етанолу, засобів для загальної анестезії і ряд інших речовин.

Зменшення числа працюючих кардіоміоцитів. Скоротність знижується при тимчасовій (через ішемії міокарда або стійкою (при інфаркті міокарда) втрати функцій або загибелі значної частини міокарда. При апоптозу гинуть лише окремі кардіоміоцити, але якщо їх багато, то можливий розвиток серцевої недостатності.

Кардіоміопатії і тривале перевантаження шлуночків: механізми зменшення скоротності, що розвивається при цих станах, багато в чому неясні. Показано, що при них знижена і скоротність збережених кардіоміоцитів, а в результаті – міокарда в цілому.

Comments are closed.