Серцева недостатність при застійній кардіоміопатії


Застійна кардіоміопатія проявляється серцевою недостатністю. Ранні стадії цього синдрому вивчені неповно. Коли хворий змушений вдатися до лікарської допомоги, у нього вже виявляється помірне або виражене збільшення серця і порушення провідності часто в поєднанні з порушеннями збудливості серця. Приблизно 1/2 хворих відзначають сильні болі в області серця, які іноді приймаються за коронарні.
Серцева недостатність при кардіоміопатії нестримно прогресує, і близько 2/3 хворих вмирають приблизно через 2 роки після її появи. Інші хворі живуть більше 5-6 років. Протягом цього часу вони змушені лікуватися від серцевої недостатності та її ускладнень, з яких найбільш небезпечними є тромбоемболії.
На підставі результатів аускультації застійна кардіоміопатія частіше приймається за декомпенсований порок мітрального клапана. Щоб не допустити цієї помилки, слід враховувати неоднакову вираженість практично одних і тих же ознак при порівнюваних хворобах і неоднаковий характер їх змін під впливом терапії. Застійна кардіоміопатія, як і мітральний порок серця, протікає з дилатацією обох шлуночків, електрокардіографічними і рентгенологічними ознаками збільшення передсердь, систолічний та діастолічний шумами. Трьохчленний ритм серця при кардіоміопатії може бути прийнятий за трьохчленний ритм мітрального пороку серця.
Систолічний шум при кардиомиопатиях виникає внаслідок розширення клапанного кільця, тобто відноситься до шумів відносної недостатності мітрального і трикуспідального клапанів. Він може займати частину систоли, але може бути і пансистолічний. При аускультації його зазвичай не вдається відрізнити від систолічного шуму органічної недостатності цих клапанів. Зрідка при кардіоміопатії вислуховується шум, який розташовується в середині діастоли. Він може бути навіть більш високочастотним, ніж діастолічний шум мітрального стенозу. За тембром і розташуванню в діастолі цей шум можна впевнено відрізнити від діастолічного шуму мітрального стенозу, не вдаючись до фонокардіографії.
Різко посилений третій тон серця вислуховується практично у всіх випадках застійної кардіоміопатії. Значно рідше зустрічається четвертий тон серця. З розвитком тахікардії ці тони зближуються один з одним, створюючи враження діастолічного шуму. Основне завдання аускультації зводиться до вміння розрізняти третій тон серця від тону відкриття мітрального клапана. При звичайному темпі серцевих скорочень третій тон серця легко ідентифікується за характером звучання і по отстояния від другого тону серця. У випадках тахікардії їх отстояние від другого тону може бути визначено тільки по ФКГ. Тон відкриття відстоїть від аортального компонента другого тону серця на 0,04-0,12 с, а третій тон – на 0,14-0,16 с.
Диференціальний діагноз між застійної кардіоміопатією і мітральнимстенозом відноситься до числа важких, і його не завжди вдається провести за результатами клінічних методів дослідження. Крім даних анамнезу, цю нелегку задачу часто полегшують такі критерії.
Успішна терапія серцевої недостатності з застосуванням гіпонатріевой дієти, серцевих глікозидів і сечогінних засобів призводить у хворого кардіоміопатією до зникнення ритму галопу і мезодіастолйческого шуму. Тон відкриття мітрального клапана і діастолічний шум мітрального стенозу залишаються і після ліквідації недостатності кровообігу. Нерідко вони стають навіть більш гучними.
Діагноз мітрального пороку серця не підлягає сумніву, якщо при рентгенологічному дослідженні вдається виявити ознаки звапніння мітрального клапана. Рентгенологічне дослідження корисно і в іншому відношенні. Воно дозволяє відрізнити більш-менш рівномірне збільшення всіх відділів серця (як це спостерігається при кардіоміопатії) від характерного для мітральних вад серця переважного збільшення лівого передсердя. Ознаки легеневої гіпертонії при мітральних пороках серця виражені зазвичай чітко, а при кардиомиопатиях вони або відсутні, або виражені помірно.
З’ясувати діагноз іноді допомагає і електрокардіографічне дослідження. Характерні для мітрального стенозу ознаки (поворот електричної осі вправо, перенапруження правого шлуночка і його виражена гіпертрофія) при кардиомиопатиях зустрічаються дуже рідко. Характерні для кардіоміопатії зміни ЕКГ (внутрішньошлуночкова блокада, ознаки осередкових змін міокарда, зменшення вольтажу) рідко зустрічаються при мітральних пороках серця.
Порівнювані хвороби легко відрізняються один від одного за результатами ехокардіографії. Характерні зміни рухливості передньої стулки мітрального клапана описані в розділі «Діагностика мітрального стенозу». Для застійної кардіоміопатії характерна тотальна гіпокінезія перегородки і задньої стінки лівого шлуночка, яка може бути виявлена ​​задовго до появи ознак серцевої недостатності, і яка зберігається після відновлення компенсації.
Серцева недостатність при застійної кардіоміопатії іноді приймається за серцеву недостатність при атеросклеротичному кардіосклерозі. Серцева недостатність при порівнюваних хворобах нерідко розвивається одночасно із загостренням болю в області серця.
Болі в області серця спостерігаються приблизно у 1/4 хворих кардіоміопатією. У всіх спостерігалися нами випадках ці болі були тупими, тривалими і не мали характерною для грудної жаби приступообразном. За спостереженнями інших авторів, больовий синдром при кардіоміопатії іноді не відрізняється від больового синдрому при грудній жабі атеросклеротичного походження. Коли на тлі цих болів у літньої людини нерідко з ознаками помірно вираженої артеріальної гіпертонії з’являються ознаки серцевої недостатності та ЕКГ вказує на вогнищеві зміни міокарда, виникає необхідність відрізнити застійну кардиомиопатию від атеросклеротичного кардіосклерозу з перенесеним у минулому або навіть зі свіжим інфарктом міокарда.
Подібного роду проблеми особливо часто зустрічаються у відділеннях невідкладної терапії великих міських лікарень. Лікарі цих відділень не завжди мають час і можливість зібрати докладний анамнез або повторно обстежити хворого за тяжкості стану хворого, швидкоплинності колапсу або набряку легенів. Діагностичне висновок в подібного роду випадках доводиться складати іноді на підставі занадто коротких анамнестичних відомостей і єдиною ЕКГ, знятої при надходженні хворого. До того ж ця ЕКГ при кардіоміопатії, як правило, різко змінена.

Зміни ЕКГ при застійної кардіоміопатії хоча і не мають самостійного діагностичного значення, але знання їх допомагає відрізнити її від інфаркту міокарда. Вольтаж ЕКГ в стандартних відведеннях, як правило, низький. Зубець Q, що відображає початок збудження перегородки, не виражений, можливо, у зв’язку з дифузним фіброзом перегородки. Зубець R в відведеннях V1 – V3 не виражений, а у відведенні V4 він часто виявляється низьким. Часто відзначається блокада лівої ніжки гісова пучка. Блокада правої його ніжки зустрічається значно рідше. Уповільнення передсердно-шлуночкової провідності зустрічається дуже часто, можливо, під впливом зазвичай застосовуються в подібних випадках серцевих глікозидів. Приблизно у 2/3 хворих застійної кардіоміопатією хвилі Р високі, широкі і двофазні з негативною другою фазою. Хвилі Т можуть бути негативними і (або) двофазними.
Особливої ​​уваги заслуговує характерна для кардіоміопатії деформація комплексу QRS, яка змушує припускати перенесений у минулому переднесептальний інфаркт міокарда. Шлуночковий комплекс у відведеннях V1 – V3 має форму QS, а висота зубця R в відведенні V4 іноді не перевищує 2-3 мм.
Час появи болів у грудях, на нашу думку, не має істотного значення в диференціальному діагнозі між ішемічною хворобою серця і кардиомиопатиями, так як при обох хворобах больовий синдром виникає задовго до появи серцевої недостатності. Важливо виявити розміри серця до моменту появи серцевої недостатності. Міокард при кардиомиопатиях уражається завжди дифузно, внаслідок цього серцева недостатність при кардиомиопатиях з самого початку носить риси бівентрікулярной. У хворого визначається одночасно збільшення і лівого, і правого шлуночків серця; поряд з нападами задухи вдається виявити збільшення печінки і пастозність гомілок. Ознак застою крові в легенях при цьому виявити зазвичай не вдається.
Напади пароксизмального задухи при ішемічній хворобі серця наступають ще при нормальних розмірах серця. Правожелудочковая недостатність виникає тільки після більш-менш тривалого періоду лівошлуночкової недостатності з характерними для неї повторними нападами серцевої астми. Протягом усього цього часу спостерігається виражений застій крові в легенях. Освіта аневризми або обширних Рубцевих змін лівого шлуночка після перенесеного інфаркту є умовою для розвитку правошлуночкової недостатності при ішемічній хворобі серця.
Анамнестичні вказівки на перенесений в минулому інфаркт міокарда при ішемічній хворобі серця звичайно підкріплюються результатами електрокардіографічного дослідження хворого. На ЕКГ виявляють характерну деформацію шлуночковогокомплексу з глибокими і широкими зубцями Q. Характерна деформація шлуночкового комплексу в грудних відведеннях при кардіоміопатії існує без типових змін зубця О, в стандартних і грудних відведеннях.
Ехокардіографія дозволяє виявити при застійної кардіоміопатії зазначену вище генералізовану гипокинезию. Атеросклеротичнийкардіосклероз протікає завжди з сегментарними порушеннями рухливості стінок лівого шлуночка. Гіпокінезія, акінезія в рубцево-змінених областях міокарда (наприклад, в заднебоковой стінці лівого шлуночка) зустрічається одночасно з компенсаторною гіперкінезієюжовчовивідних хоча б однієї, що залишилася незміненою області міокарда (наприклад, міжшлуночкової перегородки серця). Послідовне вивчення рухливості окремих сегментів міокарда дозволяє виявити цей характерна ознака ішемічної хвороби серця, ускладненої атеросклеротичним кардіосклерозом.

Comments are closed.