Серцева недостатність при мітральній недостатності

Мітральна недостатність відноситься до числа клінічних синдромів, з якими лікар зустрічається від студентської лави до кінця його життя. Сучасні методи дослідження виявили виняткову складність порушення гемодинаміки при цьому синдромі, а клінічні спостереження – надзвичайне різноманіття виникаючих при цьому симптомів і ознак. Узагальнюючи нові дані по клініці і патологічної фізіології мітрального клапана, можна сказати без великого перебільшення, що той, хто добре вивчив мітральний порок, знає половину кардіології. У цій частині наводяться тільки ті з накопичених до теперішнього часу фактів, які мають безпосереднє відношення до диференціального діагнозу мітральної, недостатності.
Апарат мітрального клапана складається з 4 частин: клапанного кільця, двох стулок, сухожильних хорд і сосочкових м’язів. Нормальна функція клапана можлива тільки в тому випадку, якщо інтактні стулки мають нормальну ширину і рухливість, якщо митри кільце, скорочуючись під час систоли, зменшує площу лівого передсердно-шлуночкового отвору приблизно до уз її розміру під час діастоли, якщо сухожильні хорди мають нормальну довжину і закінчення їх рівномірно розподілені по краях і по поверхні стулок і якщо сосочкові м’язи, скорочуючись синхронно з лівим шлуночком, здатні протягом всієї систоли утримувати стулки клапана в стані приблизно однакового напруги. Порушення функцій будь-який з перерахованих частин клапанного апарату призводить до мітральної недостатності.

У клініці розрізняють вроджену і придбану мітральнийнедостатність. Характерні симптоми та ознаки придбаної мітральноїнедостатності в одних випадках виникають гостро, в інших випадках розвиваються поступово. Мітральна недостатність ревматичного походження має, як правило, хронічний перебіг. Вона починається з потовщення і вкорочення стулок і сухожильних хорд. Ураження інших частин клапанного апарату зустрічаються переважно при ішемічній хворобі серця, кардіоміопатії, міокардитах, ендокардітах, вроджених аномаліях розвитку сполучної тканини. Цей вид мітральноїнедостатності виникає в більшості випадків гостро, хоча надалі може протікати як хронічне захворювання.
Чистий або переважна мітральна недостатність зустрічається дуже часто. Окремі випадки її різко відрізняються один від одного за вираженості порушення гемодинаміки і клінічним перебігом. Вроджена форма мітральноїнедостатності зустрічається вкрай рідко. Придбана мітральна недостатність в наш час нерідко є наслідком операції мітральної коміссуротоміі. Серед інших причин мітральної недостатності можуть бути названі в порядку спадної частоти ревматизм, бактеріальний ендокардит, ураження сосочкових м’язів, гіпертрофічна кардіоміопатія, дефект міжшлуночкової перегородки, хвороба П’єра Марі – Бехтерева, системний червоний вовчак, пухлини передсердя.
Компенсація пороку досягається за рахунок гіпертрофії лівих відділів серця, вираженість якої визначається значною мірою величиною регургітації.

Хронічна мітральна недостатність. Клінічні прояви мітральноїнедостатності вельми різноманітні. Систолічний шум над верхівкою серця і незначна гіпертрофія лівого шлуночка можуть бути єдиними ознаками пороку. У випадках легкої або помірної недостатності виявляються збільшення лівого передсердя і лівого шлуночка. Гіпертрофований лівий шлуночок здатний підтримувати хвилинний обсяг на нормальному рівні навіть у тих випадках, коли половина його систолічного викиду надходить у ліве передсердя. Період повної компенсації пороку може бути вельми тривалим.
Прогресування хвороби призводить до лівошлуночкової недостатності, першими симптомами якої є слабкість і швидка стомлюваність при навантаженнях. Легенева гіпертонія при мітральної недостатності виражена менш різко, ніж при мітральному стенозі, внаслідок безперешкодного відтоку крові в лівий шлуночок під час діастоли. Задишка спочатку з’являється тільки при навантаженні, пізніше стає помітною і в спокої, навантаження в цьому періоді хвороби викликає напади сухого болісного кашлю. Іноді виникають пароксизми задухи.
Тривала робота проти підвищеного тиску в легеневій артерії призводить до гіпертрофії правого шлуночка серця, а потім і до його недостатності. При появі ознак правошлуночкової недостатності перебіг хвороби стає несприятливим. Чим більш виражена гіпертрофія лівого передсердя, тим частіше наступають повторні декомпенсації вади.

Систолічний шум є головним діагностичним ознакою недостатності мітрального клапана будь-якого походження. Шум займає всю систолу. Він починається одночасно з першим тоном, заглушаючи його, і закінчується після другого тону, вказуючи, що регургітація крові триває на початку діастоли. Діастолічний шум триває зазвичай не більше 0,25 с.
Коли уражені обидві стулки клапана, систолічний шум зазвичай найкраще чути над верхівкою серця і добре проводиться в ліву пахвову область. Коли уражена тільки одна з стулок клапана, систолічний шум часто набуває ромбовидної форму. При ураженні задньої стулки він поширюється головним чином у верхню частину грудної клітки, а при ураженні передньої стулки тому в межлопаточное простір.
У диференціальному діагнозі важливо враховувати наступні властивості систолічного шуму. У випадках важкої мітральної недостатності ревматичного походження систолічний шум завжди досягає другого тону серця. Закінчення систолічного шуму раніше другого тону зустрічається тільки у випадках нетяжелой зазвичай неревматической мітральної недостатності. Найчастіше це виявляється функціональний шум або проведений на верхівку шум аортального стенозу. Перший тон серця в подібному випадку виявляється нормальним або навіть посиленим.
Дихальне розщеплення другого тону у випадках легкої мітральноїнедостатності зберігається, а у випадках важкої мітральної недостатності на фонокардіограму часто реєструється широке розщеплення другого тону серця. Виникає воно внаслідок укорочення систоли лівого шлуночка, який спорожняється від міститься в ньому крові одночасно і в лівий шлуночок, і в аорту. Широке розщеплення другого тону важко відрізнити від тону відкриття мітрального клапана, який реєструється приблизно в 10% випадків важкої мітральної недостатності, і від третього тону серця. Ідентифікувати ці звукові феномени іноді вдається тільки за результатами одночасної реєстрації фонокардіограмми, апекскардіограмми та контуру пульсової хвилі в аорті або сонної артерії.
Результати електрокардіографічного дослідження при мітральної недостатності зазвичай не мають великого диференційно-діагностичного значення. У багатьох випадках мітральноїнедостатності ступінь гіпертрофії лівого шлуночка можна точніше визначити по локалізації, поширеності та силі верхівкового поштовху. Дані ехокардіографії вказують тільки на збільшення кровотоку через мітральний клапан. Вони мають велике значення для виключення мітрального стенозу і для виявлення деяких випадків мітральноїнедостатності неревматичного походження. Набагато більше значення мають результати рентгенологічного дослідження, яке може виявити у випадку тяжкої мітральної недостатності збільшення лівого передсердя, виступання третьої дуги по лівому контуру серцевої тіні, збільшення кута, утвореного біфуркацією трахеї. Зазначені ознаки можуть бути відсутні у випадках гострої мітральної недостатності.

Хронічна мітральна недостатність при невеликій величині регургітації не супроводжується ні вираженою гіпертрофією лівого шлуночка, ні значним збільшенням лівого передсердя. У подібних випадках мітральнийнедостатність часто доводиться відрізняти від мітрального стенозу. Труднощі диференціального діагнозу між цими хворобами в більшості »випадків вдається подолати ще до проведення спеціальних досліджень. Надзвичайна практична важливість цього питання, як нам здається, виправдовує приводиться нижче зведення основних труднощів їх розмежування біля ліжка хворого.
Насамперед доцільно ще раз звернути увагу на ту обставину, що систолічний шум у предсердечной області не виключає діагноз чистого мітрального стенозу. Систолічний шум при мітральному стенозі може бути викликаний відносної трикуспидальной недостатністю, супутніми аортальним стенозом і мітральної недостатністю. У деяких випадках мітрального стенозу систолічний шум виникає в легеневій артерії і має чисто функціональне походження.
Таким чином, систолічний шум хоча і є головною ознакою мітральної недостатності, але наявність його не виключає діагноз навіть чистого мітрального стенозу. Діагноз пороку серця повинен ставитися на підставі не тільки результатів аускультації, а й аналізу всіх даних, які вдається отримати при обстеженні хворого.
Мезодіастолічний шум, іноді з попереднім йому додатковим тоном серця (шлуночковий ритм галопу), є частим ознакою мітральної недостатності. Виникаюча мелодія іноді оцінюється як діастолічний шум мітрального стенозу з попереднім йому тоном відкриття мітрального клапана. Оцінюючи результати аускультації серця, необхідно мати на увазі, що короткий дпастоліческій шум, ізольований або з попереднім йому додатковим тоном серця, є також і одним з ознак мітральної недостатності.
Збільшення лівого шлуночка серця у хворого мітральним: стенозом без ознак аортального пороку, артеріальної гіпертонії, ревмокардита завжди вказує на одночасне існування недостатності мітрального клапана. При вирішенні цього питання особливо велике значення слід надавати результатами ехокардіографічного та електрокардіографічного дослідження. Для мітрального стенозу характерна гіпертрофія: правого шлуночка і аномальна рухливість стулок клапана. Поява прізпаков гіпертрофії лівого шлуночка завжди вказує на існування у хворого одного з перерахованих вище захворювань.
Значно важче відрізнити органічну мітральнийнедостатність (вроджену чи ревматичну) від відносної, яка нерідко включається в клінічну картину аортального стенозу, артеріальної гіпертонії, системного червоного вовчака, кардіоміопатії, атеросклеротичного і міокардитичного кардіосклерозу. Найбільш надійні результати можуть бути отримані при вивченні особливостей клінічного перебігу порівнюваних хвороб.
Відносна мітральна недостатність при перерахованих хворобах з’являється зазвичай у тому періоді їх розвитку, коли вони ускладнюються прихованої або вираженою серцевою недостатністю. У кожному з цих випадків виникає необхідність провести диференціальну діагностику між відносною недостатністю мітрального клапана і органічним пороком цього клапана з перевагою недостатності.

Збільшення лівого передсердя і ознаки легеневої гіпертонії при відносній недостатності мітрального клапана виражені менш різко, ніж при органічній. Шум при органічному пороці мітрального клапана зазвичай грубий і папсістоліческій, при відносній мітральної недостатності має дме характер і займає тільки частину систоли. Відносна недостатність мітрального клапана зустрічається головним чином у хворих з різко вираженим збільшенням всіх відділів серця. «Бичаче серце» не є обов’язковою ознакою органічної недостатності мітрального клапана.
Ритм галопу при відносній мітральної недостатності зустрічається постійно, а при органічної – рідко. Трьохчленний ритм при відносній недостатності мітрального клапана обумовлений появою третього тону серця. Іноді замість третього тону в середині діастоли серця вислуховується короткий шум. Характерною ознакою цього мезодіастолічний шуму є його мінливість. Він то зникає, то знову з’являється, то добре чути, то ледь вислуховується. При органічної недостатності мітрального клапана цей шум зустрічається вкрай рідко.
Дані катетеризації серця можуть виявитися дуже корисними для диференціальної діагностики між органічною і відносній мітральної недостатністю, але процедура ця чи застосовна у тяжкохворого з ознаками вираженої недостатності кровообігу. Більш істотну допомогу надають зазвичай результати терапії. Шлуночковий ритм галопу і мезодіастолічний шум при відносній недостатності мітрального клапана зникають одночасно з ліквідацією ознак недостатності кровообігу.
Підсумовуючи викладене, можна сказати, що схилятися до діагнозу важкої ревматичної мітральної недостатності слід тільки в тих випадках, коли у хворого виявляються пансистолічний шум і ознаки застійної серцевої недостатності. У поєднанні з анамнезом, типом ускладнень і часом їх появи можна отримати ще ряд даних, що мають виразно діагностичне значення.

Миготлива аритмія розвивається приблизно в 1/3 випадків органічної недостатності мітрального клапана. Частота цього ускладнення при відносній мітральної недостатності визначається етіологією основного захворювання. Вона є вкрай рідкісним ускладненням аортальних стенозів, але може спостерігатися при кардиомиопатиях і атеросклеротичному кардіосклерозі.
Вроджена мітральна недостатність. Діагноз вродженої мітральної недостатності відноситься до числа досить важких. Він встановлюється за поєднанням характерних клінічних проявів синдрому з даними анамнезу і катетеризації серця. Остаточний діагноз ставлять під час операції або на розтині. Вроджена мітральна недостатність найчастіше проявляється частковим або повним розщепленням передньої стулки клапана. Крім цього, завжди є які-небудь додаткові ознаки аномального розвитку ендокардіальної подушки. Особливо часта зустрічаються додаткові сухожильні хорди, які починаються від міжшлуночкової перегородки (а не від сосочкових м’язів) і прикріплюються до країв розщепленої стулки клапана. Ці додаткові хорди підтримують половинки розщепленої стулки клапана і не дають їм западати в порожнину передсердя під час систоли.
Коли аномальні хорди занадто короткі, товсті або спаяні, рухливість і функція розщеплених листків передньої стулки клапана порушуються. Важливо знати, що анатомічно розщеплена передня стулка мітрального клапана іноді виявляється функціонально повноцінної і не призводить до повної картині мітральної недостатності.
Аномальна передня стулка мітрального клапана може бути єдиною аномалією. Це найчастіша причина вродженої мітральної недостатності. Є й інші причини її: подвійне отвір митри з редуплікацією клапана, вроджена перфорація стулки, укорочення або відсутність сухожильних хорд, ендокардіальної фіброеластоз.
Хворіють частіше жінки. Симптоми можуть не з `являтися протягом 10, а іноді і 20 років. Крім шуму мітральної недостатності, у них протягом цього часу інших симптомів не виявляється. Скарг вони не пред’являють. Головною причиною погіршення виявляються у всіх випадках аритмії. Чим старше вік хворих, тим частіше у них спостерігаються порушення ритму, зазвичай передсердні аритмії. Наявність шуму з дитинства дозволяє поставити діагноз вродженої вади. Не знаючи цієї анамнестической деталі, можна легко зробити діагностичну помилку і прийняти порок за придбаний. Міокард лівого шлуночка потужний, тому мітральна недостатність тривалий час залишається компенсованій.
Систолічний шум зазвичай максимальний на місці серцевого поштовху, часто він іррадіює вліво і у межлопаточное простір. Апікальний пансистолічний шум зустрічається зазвичай у поєднанні з третім тоном, від якого починається короткий мезодіастолічний шум. Навіть при збереженому синусовому ритмі, як правило, відзначається подовження передсердно-шлуночкової провідності. У двох спостерігалися нами випадках після 20 років з’явилися миготлива аритмія і тріпотіння передсердь. Широкі зазубрені хвилі Р вказували на розширення лівого передсердя. Зміни шлуночкового комплексу можна було описати як відхилення електричної осі вліво від помірного до вираженого. Зубці R у I і a VL відведеннях були високими, а зубці S в II, III і a VF відведеннях – глибокими. Обидві хворі померли від хронічної серцевої недостатності.
Гостра мітральна недостатність. Недостатність мітрального клапана може виникати раптово, наприклад при розриві сухожильних хорд або сосочкових м’язів лівого шлуночка. В інших випадках гостра мітральна недостатність виникає внаслідок інфаркту міокарда з залученням сосочкових м’язів, внаслідок дисфункції сосочкових м’язів або під впливом травми. Таким чином, можна виділити 2 форми гострої мітральної недостатності: в одних випадках вона виникає спонтанно і є як би самостійної клінічної одиницею, в інших – приєднується до вже існуючої хвороби, опиняючись одним з її ускладнень.
Спонтанний розрив сухожильних хорд спостерігався нами тільки у чоловіків. У літературі ми знайшли опис багатьох випадків цієї хвороби у жінок. Хвороба починається зазвичай з нападу ядухи без видимої причини або у зв’язку з фізичним зусиллям. У одного з наших хворих напад задухи розвинувся під час однієї зі спроб підштовхнути свою забуксувала автомашину. Напади задухи в одних випадках виявляються порівняно неважкими, в інших – супроводжуються набряком легенів. Лівошлуночкова недостатність поступово наростає і змушує хворого звернутися до лікаря.
Хворі зазвичай виявляються чоловіками середнього та похилого віку, які в минулому не хворіли на ревматизм і не мали вади серця. При дослідженні у них виявляється грубий систолічний шум. Вивчення старих записів в поліклінічній історії хвороби дозволяє переконатися, що раніше у цього хворого шуми в серці не вислуховуються. Таким чином, вивчення анамнезу допомагає виявити важливий диференційно-діагностична ознака – недавня поява систолічного шуму.
Недавнім виникненням пороку пояснюються і інші ознаки гострої мітральної недостатності, що дозволяють легко відрізнити її від хронічної. Гучний шум систоли, виражена задишка і часті напади задухи при хронічній мітральноїнедостатності з’являються в пізньому періоді хвороби, коли у хворого настає декомпенсація пороку. Розміри лівого шлуночка і лівого передсердя в цьому періоді хронічної мітральної недостатності виявляються значно збільшеними. На початку гострої мітральної недостатності ліве передсердя і лівий шлуночок мають нормальні розміри. У більш пізні терміни хвороби вони починають збільшуватися, але зазвичай не досягають розмірів, які спостерігаються при хронічній мітральної недостатності. Відсутністю ознак легеневої гіпертонії гостра мітральна недостатність легко відрізняється від мітрального стенозу.
Ритм серця залишається синусовим навіть у випадках гострої мітральної недостатності з ознаками правошлуночкової недостатності: збільшенням печінки, набряками. Миготлива аритмія розвивалася у спостерігалися нами хворих приблизно наприкінці першого року після утворення пороку. Серцева недостатність приблизно такий же тяжкості при мітральному стенозі і хронічної мітральної недостатності майже завжди ускладнюється миготливою аритмією. Ритм галопу при гострій і хронічній мітральноїнедостатності не відрізняється один від одного.
У більшості випадків гостра мітральна недостатність виникає внаслідок розриву сухожильних хорд, що утримують задню стулку клапана, тому систолічний шум мітральної недостатності добре проводиться до основи серця. Вельми разючу подібність його з шумом аортального стенозу пояснюється тим, що він супроводжується тремтінням і проводиться в праву підключичну і в сонні артерії. Характерна риса цього шуму полягає в тому, що він голосніше над правою сонною артерією, ніж у другому міжребер’ї справа у грудини. Систолічний шум аортального стенозу, як відомо, в стандартному місці його вислуховування завжди голосніше, ніж над сонними артеріями.
Крім того, систолічний шум аортального стенозу звичайна найкраще чути в другому правом міжребер’ї, тоді як максимум систолічного шуму мітральної недостатності розташовується зліва на краю грудини або над верхівкою серця і добре проводиться в ліву пахвову область. Розширення висхідної аорти відноситься до числа характерних ознак аортального стенозу. Ця ознака не зустрічається при мітральної недостатності. У сумнівних випадках зондування лівих порожнин серця дозволяє поставити достовірний діагноз. Велика різниця між тиском у лівому шлуночку і в аорті вказує на аортальний стеноз. Для мітральної недостатності характерні нормальна прохідність аортального гирла і відсутність градієнта тиску через клапан.
Ехокардіографічне дослідження дозволяє виявити порушення нормальної рухливості лівого шлуночка і лівого передсердя. Надзвичайно велика амплітуда пульсації їх стінок постійно зустрічається при гострій мітральноїнедостатності і нехарактерна для вираженого аортального стенозу. Іноді в порожнині лівого передсердя вдається виявити свободноцодвіжную задню стулку мітрального клапана.

Контрастна вентрикулографія дозволяє виявити мітральнийнедостатність, але вона безумовно не може встановити ер причину. Подібне ж зауваження справедливе і для трактування результатів катетеризації серця, і для результатів його звичайного рентгенологічного дослідження.
Спонтанний розрив сухожильних хорд мітрального клапана іноді приймається за інфаркт міокарда. Гострий початок хвороби з нападу ядухи і болю в грудях, повторні напади ядухи, а іноді і набряку легенів відносяться до числа характерних проявів інфаркту міокарда. Подальший розвиток правошлуночкової недостатності постійно спостерігається при розриві сухожильних хорд і відноситься до числа частих ускладнень інфаркту міокарда. Диференціальний діагноз між ними на початку хвороби не представляє значних труднощів. Проти інфаркту міокарда вказують відсутність характерних змін ЕКГ, нормальна активність трансаміназ, раптова поява характерного систолічного шуму, відсутність характерних змін лейкоцитозу і ШОЕ.
Поступове, а іноді і досить швидкий розвиток клінічної картини мітральноїнедостатності спостерігається при кардіоміопатії – інфільтративної або гіпертрофічною. Ознаки мітральної недостатності, що розвинулася під час захворювання дерматомиозитом та саркоїдоз, зникають після стероїдної терапії.
Розрив сухожильних хорд виникає іноді як ускладнення затяжного септичного ендокардиту, ревматичних вад серця. Підставою, що дозволяє підозрювати це ускладнення, є: 1) раптове погіршення в перебігу хвороби, 2) зміна іррадіації раніше існуючих шумів. При розриві сухожильних хорд, що утримують передню стулку, з’являється іррадіація систолічного шуму вліво і межлопаточное простір, а при розриві хорд, що утримують задню стулку, – до основи серця.
Гостра мітральна недостатність при інфаркті міокарда настає або внаслідок розриву сосочкових м’язів, або внаслідок їх дисфункції. Перше зі згаданих ускладнень зустрічається не частіше, ніж в 1%, друге – приблизно в 30% випадків інфаркту. Обидва ускладнення призводять до виникнення систолічного шуму, максимум якого розташовується над верхівкою серця. Задня сосочковая м’яз уражається значно частіше передньої. Розрив виникає зазвичай протягом першого тижня. Розрив в більш пізні терміни хвороби настає, очевидно, внаслідок повторного інфаркту, який протікав без: больового синдрому. Смерть настає зазвичай в першу ж добу після розриву.
Сухожильні хорди в одних випадках відриваються разом з головками сосочкових м’язів, в інших – відбувається розрив тіла сосочкового м’яза. Ускладнення діагностується по внезапному74 появи набряку легенів, до якого незабаром приєднується шок.

Якщо розрив сосочкового м’яза настає раптово, систолічний шум іноді не вдається вислухати, швидше за все через труднощі аускультації хворого під час набряку легенів. Коли ускладнення розвивається у більш повільному темпі або відривається верхівка тільки однієї сосочкового м’яза, грубий систолічний шум вислуховується протягом 2-3 діб.
Гостру мітральнийнедостатність, що виникла внаслідок інфаркту сосочкових м’язів, необхідно відрізняти від розриву міжшлуночкової перегородки, який спостерігається приблизно в 0,5% випадків інфаркту міокарда. Він настає в ті ж терміни, що і розрив сосочкових м’язів, тобто в період максимальної виразності явищ миомаляции. Розрив міжшлуночкової перегородки настає зазвичай на тлі нестерпних болів в області серця. У момент розриву відзначаються непритомність, слідом за яким розвивається картина шоку. У більшості випадків розрив локалізується в м’язової частини міжшлуночкової перегородки ближче до верхівки серця.
У предсердечной області з’являється грубий систолічний шум і відчувається систолічний тремтіння. Досить часто систолічний шум добре проводиться до верхівки серця, але зоною його максимальній гучності є зазвичай третє – п’яте міжребер’я зліва у грудини. Він ясно вислуховується в межлопаточном просторі, проводиться в ліву пахвову область і вправо від грудини до передньої пахвовій лінії.
Якщо хворий переживає момент розриву, у нього спочатку з’являються різкі болі в правому підребер’ї, які викликані швидким набуханням печінки. З кожним днем ​​наростають ознаки недостатності правого шлуночка, а на ЕКГ відзначається поворот електричної осі серця вправо.
Поєднання шоку з гострою лівошлуночковою недостатністю досить часто зустрічається також і при великих інфарктах міокарда з ураженням сосочкових м’язів без їх розриву. Причиною нестримного наростання набряку легень при цих ураженнях серця, мабуть, слід вважати гостро виникла недостатність мітрального клапана при одночасній функціональної недостатності міокарда лівого шлуночка. Картина гострої лівошлуночкової недостатності при розриві або важкому ураженні сосочкових м’язів є ніби тлом, на якому раптово розвивається інший теж постійний синдром – шок. Для розриву міжшлуночкової перегородки характерне зменшення вираженості ознак лівошлуночкової недостатності і прогресуюче наростання ознак правошлуночкової недостатності.
Таким чином, гостра мітральна недостатність, яка приєдналася до інфаркту міокарда, відрізняється від інфаркту з розривами міжшлуночкової перегородки головним чином за течією. У клінічній картині інфаркту міокарда з гострою мітральної недостатністю домінує лівошлуночкова недостатність. Зміна картини лівошлуночкової недостатності картиною правошлуночковоюнедостатності повинна змусити лікаря подумати про розрив міжшлуночкової перегородки. За головний диференційний діагностичний критерій повинна прийматися зміна синдрому лівошлуночкової недостатності синдромом правошлуночкової недостатності, а не характер і іррадіація вислуховую при цьому систолічного шуму.

Comments are closed.