Серцева недостатність при міокардиті


З кінця минулого сторіччя гострий запальний процес у міокарді невідомої етіології позначається терміном «гострий ідіопатичний міокардит». У вітчизняній літературі цю форму міокардиту прийнято пов’язувати з іменами Абрамова і Fiedler. Основними діагностичними критеріями інтерстиціального міокардиту, описаного Fiedler в 1899 р., є «гострий початок і швидко прогресуючий перебіг із смертельним результатом». Зазначеним критеріям відповідають, очевидно, тільки випадки гострого міокардиту.
Частота гострих міокардитів з несприятливим результатом в останні роки помітно зменшилася, особливо серед дорослого населення. Їх основними діагностичними критеріями в даний час вважаються гострий початок і нестримно прогресуюча недостатність кровообігу.
До числа гострих неспецифічних (ідіопатичних) міокардитів прийнято відносити випадки запального ураження м’яза серця, які протікають без супутнього запального ураження інших органів і в яких смерть настає від наслідків порушення скорочувальної функції міокарда.
У типових випадках міокардит починається з лихоманки, яку спочатку приймають зазвичай за грип або ОДПУ з гострих респіраторних інфекцій. Після 2-3-денний лихоманки встановлюється субфебрилітет, тривалість якого може помітно варіювати. У період субфебрильної температури у хворого з’являються більш-менш виражені неприємні відчуття або навіть болі в області серця і порушення його функцій. Збільшення серця, аритмії та явища недостатності кровообігу, на якому б етапі хвороби вони не з’явилися, завжди оцінюються як ознаки, що підтверджують діагноз міокардиту.
Кардіоміопатії проявляються частіше синдромом недостатності кровообігу, порушеннями провідності, аритміями, повторними тромбоемболіями і болями в грудях різної локалізації, які зустрічаються також і при міокардитах. Ймовірно, щоб не допустити діагностичну помилку, необхідно в першу чергу отдифференцировать кардиомиопатию від міокардиту і кардіосклерозу.
Діагноз міокардиту стає вельми переконливим, якщо під час захворювання з’являються ознаки супутнього перикардиту. Особливо часто це спостерігається при заражених вірусами групи Коксакі, Есно-вірусом, при захворюваннях на ревматизм, токсоплазмозом. Суттєву допомогу в постановці діагнозу можуть надати результати серійного визначення титрів антістрептолівіна О, нейтралізують антитіл до найбільш поширених вірусів Коксакі, постановка реакції Сейбіна – Фельдмапа, реакції зв’язування комплементу або знаходження флуоресцентних антитіл і при підозрі на токсоплазмоз.

Висока еозинофілія характерна для ендокардиту Леффлера, а поєднання ЕОЗИНОФІЛІЙ з періорбітальний набряк – для тріхінозного міокардиту. Біопсія м’язи в подібних випадках може надати істотну діагностичну допомогу.
Порушення збудливості і провідності, що з’явилися під час інфекційного захворювання, завжди свідчать про приєднався міокардиті. Особливо велике діагностичне значення надають порушень передсердно-шлуночкової і внутрішньошлуночкові провідності. У деяких випадках на приєднання міокардиту вказує екстрасистолія, особливо політопна шлуночкова.
Велику допомогу у виявленні міокардиту можуть надати результати серійних електрокардіографічних досліджень. Незважаючи на відсутність аритмій, на серійних ЕКГ іноді вдається виявити сплощення або інверсію зубця Т, зниження або помітне підвищення відрізка ST. Стійке збереження виникли змін або їх прогресування, особливо після припинення гарячкового періоду хвороби, прийнято оцінювати як вказівку на міокардит.
Велике значення перерахованих, по суті незначних і неспецифічних, змін ЕКГ в діагностиці міокардиту нещодавно було підтверджено спостереженнями на хворих, довгостроково живуть після трансплантації серця. Виявилося, що зміни ЕКГ є найбільш ранніми ознаками реакції відторгнення. Спочатку ці зміни бувають досить незначними, пізніше розвиваються більш різкі порушення ЕКГ і відзначається збільшення серця.
Перераховані зміни ЕКГ постійно зустрічаються також і при кардиомиопатиях. Відмінність їх від міокардиту полягає в стабільності виявлених змін. Тривалість відрізка PQ, зсув відрізка ST, глибина і форма зубця Т при міокардиті досить швидко змінюються, а при кардиомиопатиях залишаються незмінними або майже незмінними.
Затихання запального процесу в міокарді супроводжується зміною характеру та сили тонів і шумів серця. Перший тон серця при активному міокардиті помітно або різко ослаблений, іноді він набуває особливого оксамитовий відтінок. Третій тон серця з’являється ще до розвитку серцевої недостатності, але в міру стихання запального процесу він може зникнути. Систолічний шум по ходу запалення звичайно змінює свою тривалість і частотний склад. Топи і шуми серця при кардиомиопатиях зберігають приблизно однакову силу і частотний склад протягом досить тривалих відрізків часу. З розвитком серцевої недостатності третій тон серця може часом заглушатись мезодіастолічний шумом, але гучність першого і другого тонів серця при цьому істотно не змінюються. Крім перерахованих ознак, міокардит відрізняється від кардіоміопатії за клінічним перебігом. Серцева недостатність при кардиомиопатиях має прогресуючий перебіг і погано піддається терапії. З кожним роком вона стає все більш важкою. Смерть настає від серцевої недостатності або від її ускладнень. Серцева недостатність при міокардитах часто має несприятливий прогноз, але вона може закінчитися і одужанням хворого.
Гострий і підгострий міокардит іноді доводиться відрізняти від ексудативного перикардиту. Картина вираженого застою крові у великому колі кровообігу однаково характерна для важкого перикардиту і для важкого міокардиту. Порівнювані захворювання відрізняються одне від іншого послідовністю появи окремих ознак. Гострий міокардит спочатку, як правило, призводить до збільшення лівого шлуночка серця і до появи ознак лівошлуночкової недостатності. Клінічні ознаки правошлуночкової недостатності з’являються зазвичай одночасно або тільки тоді, коли у хворого є вже лівошлуночкова недостатність: задишка, кашель, застійні легені. При перикардитах підвищений тиск в порожнині перикарда призводить насамперед до утруднення відтоку крові з вен великого кола кровообігу. Відтік крові з судин малого кола кровообігу при перикардиті, як правило, не порушується.
Збільшення печінки, набряки нижніх кінцівок при міокардиті з’являються зазвичай у хворих із задишкою і з ознаками застійного повнокров’я легенів. Збільшення печінки, набряки гомілок і стоп при перикардиті з’являються раніше, ніж задишка, і раніше ознак застійного повнокров’я легенів. Високий венозний тиск і розтягнуті підшкірні вени шиї при міокардиті завжди спостерігаються тільки у тяжкохворих із задишкою, ці ж ознаки у хворих перикардитом можуть спостерігатися без задишки.
Диференціальна діагностика в деяких випадках полегшується результатами електрокардіографічного дослідження. У початковому періоді гострого перикардиту часто спостерігається конкордатний зміщення вгору відрізка ST. У більш пізніх стадіях з’являється негативний зубець Т, і ЕКГ хворого гострим перикардитом стає неотличимой за формою комплексу R-ST від ЕКГ хворого гострим міокардитом. Порушення провідності майже не зустрічаються при гострому перикардиті, але вони досить характерні для гострого міокардиту. Подовження відрізка PQ, блокада однієї з ніжок гісова пучка, часті політопние екстрасистоли завжди повинні оцінюватися як свідчення на користь міокардиту. Миготлива аритмія зустрічається при обох захворюваннях приблизно з однаковою частотою.
Симптом переміщаються набряків зустрічається тільки при перикардиті. До кінця дня у хворого спостерігаються збільшення печінки і пастозність гомілок. Вранці після сну пастозність гомілок і стоп зникає, зменшуються розміри печінки, але з’являється одутлість або пастозність обличчя, шиї, а іноді і всієї верхньої половини тіла.
Переміщення набряків пояснюється тим, що вдень при вертикальному положенні хворого ексудат в порожнині перикарда здавлює головним чином нижню порожнисту вену. Вночі, коли хворий знаходиться в положенні лежачи, стискається верхня порожниста вена. Утруднення відтоку крові з верхньої порожнистої вени призводить до пастозности верхньої половини тіла, а утруднення відтоку з нижньої порожнистої вени сприяє утворенню набряків на стопах і гомілках. Набряки на гомілках і стопах можуть спостерігатися і при міокардиті, але переміщення набряків при цьому захворюванні не буває.
У багатьох випадках надають допомогу результати повторних рентгенологічних досліджень. Форма і розміри серця при гострому перикардиті швидко змінюються, при міокардиті таких швидких змін форми і розмірів серця звичайно не спостерігається. Різке збільшення розмірів тіні серця зустрічається як при перикардиті, так і при міокардиті.
З’ясуванню діагнозу в подібних сумнівних випадках іноді допомагають результати рентгенокімографіі, ангіокардіографії і ізотопного сканування із застосуванням радіоактивного альбуміну людської сироватки (для визначення обсягу порожнини серця) і радіоактивного колоїдного золота (для визначення меж печінки).
Останнім часом для відмінності різко розширеного серця від ексудативного перикардиту стали застосовувати ехокардіографію. Скупчення рідини в порожнині перикарда виявляється по появі однорідного простору, що не дає відбитих хвиль, між передньою грудною стінкою і передньою стінкою правого шлуночка або між епікардом задньої стінки лівого шлуночка і прилеглим до нього перикардом. Другою ознакою, що вказує на наявність ексудату, є ослаблення рухливості задньої стінки міокарда на Ехокардіограма.

Comments are closed.