Серцева недостатність при аортальноій недостатності


Етіологія аортальнийнедостатності є головним чинником, що визначає темпи її нестримного прогресування. Лікарська терапія може сповільнити темпи прогресування деяких видів аортальнийнедостатності, зберігаючи тим самим життя і продовжуючи працездатність хворого. Подібний же результат може бути досягнутий в ряді випадків своєчасним протезуванням клапана. Ці досягнення хірургії та терапії дають підставу вважати, що в наш час діагностика аортальнийнедостатності, правильна оцінка її тяжкості і з’ясування причини її виникнення вийшли за межі академічних інтересів і придбали практичне значення.
Хронічна аортальна недостатність. Аортальна недостатність викликається або деформацією заслінок клапана, або розширенням кореня аорти (див. розділ «Діастолічний шум»). Обидва виду вади можуть виникати під впливом однієї і тієї ж причини. Тому доцільно розрізняти окремі види аортальнийнедостатності за етіологічним принципом. Дотримуючись цього принципу (див. додаток), можна виділити аортальну недостатність вроджену і придбану.
Докладний розпитування хворого про початок і характер перебігу хвороби може помітно полегшити з’ясування причин аортальної недостатності. Перенесений у дитинстві гострий поліартрит дає підставу припускати її ревматичне походження. Це припущення стає ще більш обгрунтованим, якщо вдасться з’ясувати, що у хворого спостерігалися рецидиви поліартриту. Заперечення гострого поліартриту у минулому не виключає ревматичне походження аортальнийнедостатності, так як кардіальні форми ревматизму нерідко протікають без супутнього ураження суглобів.
Велике значення слід надавати відомостями про віці, в якому було вперше поставлено діагноз аортальної недостатності. Якщо вона вперше була виявлена ​​в ранньому дитинстві, треба припускати її вроджене походження. Зв’язок аортальнийнедостатності з ревматизмом представляється досить імовірною, якщо діастолічний шум був виявлений вперше в дитячому або юнацькому віці. Поява аортальнийнедостатності після 30 років дає підставу підозрювати її сифілітичне походження. Крім сифілісу, аортальна недостатність у осіб середнього або похилого віку виявляється іноді одним з ускладнень аневризми аорти, аневризми вальсальвова синуса, звапніння аортального клапана або дифузних хвороб сполучної тканини: ревматоїдного артриту, системного червоного вовчака, спондилоартриту, склеродермії.
Бородавчастий ендокардит аортального клапана при системний червоний вовчак описаний ще на початку нашого століття. Аортальна недостатність при цьому захворюванні, так само як при спондилоартриті і синдромі Рейтера, зустрічається досить рідко. Серцева недостатність часто діагностується при склеродермії, але тільки в дуже рідкісних випадках цієї хвороби вона викликається пороком аортального клапана.
Аортальна недостатність при ревматоїдному артриті викликається гранульоматозними ураженнями аортального клапана, заслінки якого спочатку товщають, а пізніше коротшають під впливом процесів рубцювання сполучної тканини. Іноді уражається і висхідна аорта. У вогнища запалення можуть відкладатися солі кальцію, і тоді при рентгенологічному дослідженні виявляються (як і при сифілісі) вогнища звапніння аорти і клапана.
Аортальна недостатність з’являється іноді серед, здавалося б, повного здоров’я. Без видимої причини у хворого з’являється діастолічний шум, який проводиться вздовж правого краю грудини. Систолічний артеріальний тиск виявляється злегка підвищеним, діастолічний тиск залишається нормальним. Рентгенологічне дослідження виявляє розширення висхідної аорти. Реакція іммобілізації трепонем виявляється негативною, і причина аортальнийнедостатності залишається невідомою. Хворі вмирають від серцевої недостатності. На розтині виявляється аортит або некроз медії аорти.
У деяких випадках аортальнийнедостатності одночасно з ураженням аорти відзначається і ураження великих артерій, що відходять від її дуги. Провідним синдромом хвороби виявляється, як правило, артеріальна гіпертонія, диференціальному діагнозу якої присвячено спеціальний розділ.
Діастолічний шум відносної аортальної недостатності зустрічається іноді при тиреотоксикозі, анемії, уремії і при тяжкій артеріальній гіпертонії. З ліквідацією ознак перерахованих синдромів діастолічний шум зникає.
Аортальна недостатність у старечому віці виражена неявно і зазвичай поєднується з аортальним стенозом. Морфологічної основою її є дилатація кореня аорти. Часто відзначається одночасне розширення висхідної аорти. Пульсовий артеріальний тиск різко збільшено, діастолічний тиск ніколи не буває особливо низьким.
Аортальна недостатність, викликана бактеріальним ендокардитом, може виникнути в будь-якому віці. Характерним для неї є швидкий розвиток ознак важкої аортальної недостатності на тлі більш-менш тривалого гарячкового захворювання.
Етіологія аортальнийнедостатності в ряді випадків може бути з’ясована даними фізичного дослідження. Можна припускати, що аортальна недостатність хворого з блакитними склерами є швидше за все одним з ознак недосконалого остеогенезу, а у хворого на ревматоїдний артрит або синдромом Марфана – одним з ознак цих хвороб. Руйнування хрящової частини носа і вушних раковин вказує на рецидивуючий поліхондріт, в клінічну картину якого входить складовою частиною синдром аортальної недостатності.
Відсутність реакції зіниць на світло, позитивний симптом Аргайлла Робертсона, відсутність сухожильних рефлексів і інші ознаки ураження центральної нервової системи, що зустрічаються звичайно в поєднанні з позитивною реакцією Вассермана, дають підставу припускати зв’язок аортальнийнедостатності з сифілісом.
Збільшення селезінки, протеїнурія і мікрогематурія, тривала лихоманка змушують шукати інші ознаки бактеріального ендокардиту. Одночасне ураження декількох систем організму дає підставу припускати, що аортальна недостатність розвинулася внаслідок волчаночного ендокардиту Лібмана – Сакса.
Поєднання недостатності аортального клапана з аортальним стенозом в молодому віці зустрічається тільки при ревматизмі. Поєднання аортальнийнедостатності з аортальним стенозом в похилому і старечому віці нерідко пов’язано з кальцинозом аортального клапана.
Результати електрокардіографічного дослідження не мають вирішального значення в діагнозі аортальної недостатності. У випадках легкої аортальнийнедостатності ЕКГ може залишатися без змін. У більш важких випадках з’являються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. Якщо у хворого з діастолічним шумом виявляються поворот електричної осі вправо і ознаки гіпертрофії правого шлуночка, то цей шум діастоли треба оцінювати не як шум Флінта, а як шум мітрального стенозу.

Рентгенологічний метод дослідження не виявляє помітних змін серця у разі легкої аортальної недостатності. У випадках більш важких з’являється характерний рентгенологічний силует серця з підкресленою талією і збільшеним лівим шлуночком. Звапніння висхідної аорти і вальсальвова синуса, особливо у осіб середнього віку, дає підставу припускати сифилитическую етіологію аортальної недостатності. Кальциноз аортального клапана зустрічається звичайно при аортальному стенозі. Ознаки аортальнийнедостатності при цьому виражені, зазвичай, не різко.
Підсумовуючи наведені дані, можна сказати, що аортальна недостатність приблизно в 90% випадків виникає під впливом «великої четвірки» причин: ревматизму, бактеріального ендокардиту, сифілісу і звапніння аортального клапана. На частку інших причин, перерахованих у додатку, що припадає всього лише 10% випадків.
Ревматизм є найчастішою причиною аортальної недостатності. На його частку припадає близько 70 – 80% всіх випадків цього синдрому. Це дає нам підставу приділити особливу увагу закономірностям клінічного перебігу та особливостей діагностики саме ревматичної аортальної недостатності.
Чоловіки хворіють аортальною недостатністю ревматичного походження значно частіше за жінок. Діастолічний шум з’являється зазвичай незабаром після перенесеної атаки ревматизму. Виражена клінічна картина аортальнийнедостатності розвивається найчастіше через 7-10 років після появи діастолічного шуму. Протягом наступних 10 років стан хворого залишається цілком задовільним. При фізичному дослідженні виявляються посилений верхівковий поштовх, заокруглення верхівки лівого шлуночка серця. Самопочуття хворих залишається хорошим також і при помірно збільшеному серце.
Прогресуюче погіршення починається з часу появи болів і серцебиття. Спочатку вони з’являються тільки під час фізичних перевантажень. Пізніше вони починають виникати ночами. До цього часу серце виявляється значно збільшеним, а на ЕКГ видно ознаки перенапруження лівого шлуночка; 2/3 хворих з синдромом перенапруги лівого шлуночка помирають протягом найближчих 3 років. Прогноз стає особливо важким після появи ознак лівошлуночкової недостатності.
У найбільш важких випадках аортальнийнедостатності спостерігаються гіпертонічні кризи, приступи тахікардії, профузного потовиділення. Хворих мучать нічні кошмари і болі в животі, інтенсивність і локалізація яких відповідають болів при панкреатиті, виразці шлунка або гострому холециститі. Приблизно у 25% хворих аортальна недостатність ускладнюється бактеріальним ендокардитом.

Тяжкість аортальнийнедостатності слід оцінювати за величиною серця, вираженості третього тону серця, змін ЕКГ і тривалості діастолічного шуму. Гучність шуму, вираженість периферичних ознак аортальнийнедостатності не мають ні діагностичного, ні прогностичного значення. Прогноз щодо життя стає вельми серйозним після появи ознак недостатності правого шлуночка серця.
Діагноз ізольованою аортальнийнедостатності в більшості випадків може бути поставлений біля ліжка хворого без додаткових досліджень. Значно важче діагностувати цей порок при поєднанні його з мітральнимстенозом або аортальним стенозом, тобто в більшості випадків ревматизму.
Можливість аортальнийнедостатності як супутнього пороку слід мати на увазі у всіх випадках мітрального стенозу, при яких вдається виявити електрокардіографічні або рентгенологічні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка серця. На супутню аортальну недостатність вказує і помірне розширення висхідної аорти, так як воно ніколи не зустрічається при ізольованому мітральному стенозі. Пульсовий артеріальний тиск при мітральному стенозі завжди менше нормального, тому збільшення його може спостерігатися тільки у хворих мітральнимстенозом з супутньою йому аортальною недостатністю.
Раптове підвищення артеріального тиску іноді призводить до появи тривалого діастолічного шуму, який добре вислуховується у другому правому міжребер’ї і в точці Боткіна. Після пониження артеріального тиску до нормального рівня аускультативно ознаки аортальної недостатності зникають. Тимчасова аортальна недостатність спостерігалася нами з особливою закономірністю у хворих похилого та старечого віку, що страждають на гіпертонічну хворобу. Причиною цього шуму є, мабуть, розширення аортального клапанного кільця під впливом гострих підвищень артеріального тиску.
Недостатність аортального клапана ревматичного походження нерідко виявляється складовою частиною більш складних уражень серця. Особливо часто вона зустрічається одночасно із стенозом мітрального отвору і з аортальним стенозом. Фізичні та гемодинамічні ознаки аортальної недостатності в подібних випадках виражені менш яскраво. З приєднанням до аортальнийнедостатності ознак стенозу аортального отвору систолічний артеріальний тиск стає нижче, а діастолічний тиск в лівому шлуночку – вище нормального. Це призводить до зменшення пульсового тиску, що таїть у собі небезпеку недооцінки тяжкості вади серця. Діастолічний шум стає слабким, і тільки електрокардіографічні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка вказують, що ва цим слабким шумом ховається важка аортальна недостатність.
Аортальна недостатність сифілітичного походження в останні роки стала зустрічатися значно рідше, ніж раніше. Поразка аорти відзначається іноді вже при вторинному сифілісі, але відносна аортальна недостатність протягом 6-10 років протікає без порушення функціонального стану серцево-судинної системи. У довоєнний час тривалість життя після встановленого діагнозу сифилитической аортальнийнедостатності становила в середньому 1/2-2 року. В даний час завдяки успіхам терапії 43% цих хворих живуть понад 10 років і 30% – понад 15 років після встановлення діагнозу аортальної недостатності.
Діастолічний шум при сифілітичною аортальнийнедостатності нерідко носить музичний характер. Як правило, він поширюється вздовж правого краю грудини. Стенокардія при сифілітичною аорті відрізняється резистентністю до звичайних методів терапії і часто поєднується з лівошлуночковою недостатністю. Кальциноз висхідної аорти при сифілітичною аорті зустрічається у віці близько 40 років, тоді як при атеросклерозі він настає зазвичай після 60 років. Позитивна реакція іммобілізації трепонем дозволяє зв’язати виявлену у хворого аортальну недостатність з сифілісом.
Аортальна недостатність при гострому бактеріальному ендокардиті розвивається зазвичай у зв’язку з анатомічною деструкцією заслінок клапана. Аортальна недостатність не є домінуючим синдромом бактеріального ендокардиту та не визначає результату цієї хвороби. Діагноз її при гострому сепсисі надзвичайно важкий через важкого загального стану хворого і таких ускладнень сепсису, як пневмонія, перикардит, менінгіт, перитоніт.
Аортальна недостатність при затяжному септичному ендокардиті розвивається менш гостро, внаслідок чого вона частіше діагностується прижиттєво. Діастолічний шум при цьому виді аортальнийнедостатності часто носить музичний характер. Поява його пов’язують з перфорацією заслінок аортального клапана. Внаслідок різкої деструкції клапана периферичні ознаки аортальної недостатності при затяжному септичному ендокардиті виражені звичайно значно різкіше, ніж при ревматизмі або сифілісі.
Вроджена аортальна недостатність зустрічається як ізольований дефект клапанних заслінок (їх фенестрація, мікседематозное переродження, бікуспідальний і квадрікуспідальний клапани), так і в поєднанні з іншими дефектами розвитку аорти. Аортальна недостатність часто спостерігається при синдромі Марфана, аневризмі вальсальвова синуса, дефекті міжшлуночкової перегородки, коарктації аорти.

Бікуспідальний клапан функціонує нормально до тих пір, поки не піддасться звапнінню. Тому в дитинстві у хворого з бікуспідальним клапаном зазвичай не вислуховується ні діастолічного, ні систолічного шуму. Вони з’являються пізніше, коли у зв’язку з відкладенням вапна заслінки клапана втрачають нормальну рухливість. Бікуспідальний клапан зустрічається в 25-50% випадків коарктації аорти. Він часто виявляється місцем розвитку мікробних колоній при бактеріальному ендокардиті.
Аортальна недостатність зустрічається приблизно в 6% випадків дефекту міжшлуночкової перегородки. При народженні у дитини вислуховується тільки систолічний шум. Діастолічний шум аортальної недостатності з’являється пізніше – зазвичай у віці 8-10 років. Точний діагноз захворювання може бути поставлений тільки після ангіокардіографії.
В останні роки стала зустрічатися аортальна недостатність ятрогенного походження. Слід очікувати, що цей вид аортальнийнедостатності в майбутньому стане зустрічатися частіше, ніж в даний час. Виділяють два види ятрогенной аортальнийнедостатності: в одних випадках вона розвивається після аортальної вальвулотоміі, в інших – після протезування аортального клапана.
Аортальна недостатність після аортальної вальвулотоміі майже завжди виражена неявно. М’який діастолічний шум має звичайну іррадіацію, тобто краще він чути у третьому міжребер’ї біля лівого краю грудини. Аортальна недостатність може виникнути відразу ж або незабаром після протезування клапана протезом, діаметр якого виявляється більше оптимального. Стінка аорти в подібних випадках починає вибухати всередину протезного каркаса, утруднюючи під час діастоли повне повернення кульки на його первісне місце. Ознаки аортальнийнедостатності можуть з’явитися через декілька тижнів після операції. Одночасно з аортальною недостатністю в подібних випадках з’являються ознаки бактеріального ендокардиту.
Аортальна недостатність в пізні терміни після операції частіше викликається дегенерацією протеза. Іноді причиною аортальнийнедостатності опинявся помилковий хід, що утворився між стінкою аорти та зовнішньою поверхнею протеза. У подібних випадках кров під час діастоли відтікає з цього ходу, минаючи протез, з аорти в лівий шлуночок.
Ослаблення одного або обох характерних клацали звуків штучного клапана є першою ознакою зазначених ускладнень. Ознаки аортальнийнедостатності з’являються пізніше, зазвичай одночасно з тромбоемболіями в артерії великого кола кровообігу. Особливо часто спостерігається емболія біфуркації аорти. Джерелом емболії виявляються тромби на поверхні переродженого аортального протеза.

Гостра аортальна недостатність виникає іноді після закритої травми грудної клітини. Найчастіше відбувається розрив однієї з заслінок клапана, рідше – розбіжність комиссур. Одночасно з аортальною недостатністю з’являються й інші ознаки пошкодження серця, порушення провідності, накопичення рідини в порожнині перикарда.
Травматична аортальна недостатність завжди важка. Периферичні ознаки її виражені постійно різко. Діастолічний шум, що виникає внаслідок вібрації стулок клапана в потоці крові, завжди дуже гучний і нерідко чути на деякій відстані від хворого. Одночасно з діастолічним часто вислуховується і систолічний шум, який має гемодинамічну походження.
Гостру аортальну недостатність необхідно відрізняти від гострої мітральної недостатності, яка теж починається з нападу задишки і болю в грудях. Важке астматичний стан і болю в грудях тривають іноді протягом декількох годин. Одночасно із задишкою при гострій мітральноїнедостатності з’являється новий шум, який займає всю систолу. При гострій аортальної недостатності виникає два шуму – систолічний і діастолічний. Гостра мітральна і гостра аортальна недостатність у молодому віці найчастіше виявляються ускладненням травми і бактеріального ендокардиту.
Гостра аортальна недостатність виникає іноді як ускладнення бактеріального ендокардиту. В одних випадках вона розвивається внаслідок виразки заслінок аортального клапана, в інших – внаслідок їх перфорації, яка часто спостерігається при ендокардітах, викликаних золотистим стафілококом і гонококком. Виникнення гострої аортальної недостатності при затяжному септичному ендокардиті проявляється зазвичай нападом задухи, під час якого у хворого виявляється новий шум.
Аортальна недостатність виникає іноді серед удаваного благополуччя у хворих на атеросклероз, сифіліс, з синдромом Марфана, мікседемою і деякими іншими хронічними захворюваннями. Причинами її є: неповноцінність аорти при мікседемі і синдромі Марфана, розрив заслінки клапана із’язвіться атеромою при атеросклерозі, розрив фіброзно змінених заслінок клапана при сифілісі.
Клінічна картина у всіх випадках досить одноманітна. Раптово з’являється різкий біль у грудях або в епігастрії з іррадіацією в шию, руки, спину. Часто під час болю виникає непритомність і відзначається страх смерті. Ознак інфаркту міокарда не виявляється. Фізичне дослідження виявляє гучний шум діастоли, одночасно з яким часто визначається і систолічний шум. Периферичні ознаки аортальної недостатності виражені досить різко. Пульсовий артеріальний тиск значно збільшено. Діастолічний тиск іноді аускультативно не може визначити.
Гостра аортальна недостатність незалежно від її походження протікає досить несприятливо. Відразу ж після виникнення пороку з’являються напади задухи, до яких незабаром приєднуються ознаки недостатності правого шлуночка серця. Хвороба закінчується зазвичай смертю від колапсу або серцевої недостатності.
Освіта аневризми аорти приблизно в 10% випадків супроводжується розтягненням клапанного кільця аорти. Одним з наслідків цього є аортальна недостатність. Аневризма аорти розвивається зазвичай у осіб похилого та старечого віку з тривалою високою артеріальною гіпертонією, атеросклерозом аорти. Найбільш частими причинами її виникнення у молодому віці є вроджені ураження аорти, а також виникли у зв’язку з некрозом середньої оболонки і гігантоклітинним аортитом, неповноцінність її при синдромі Марфана, при коарктації аорти. Ознаки аортальнийнедостатності при розшаровуючій аневризмі аорти з’являються одночасно з нестерпними болями в грудях. Гучний шум систоли часто супроводжує аортальної недостатності. Гостре і начебто безпричинне поява аортальної недостатності у хворого з довгостроково існуючої артеріальною гіпертонією дозволяє запідозрити аневризму аорти. Підозра стає обгрунтованим, якщо одночасно з аортальною недостатністю у хворого вдається виявити інші ознаки аневризми аорти, докладний опис яких дано в розділі «Болі в грудях».
Аортальна недостатність розвивається іноді при аневризмі вальсальвова синуса, яка буває вродженою і набутою. У стінці синуса спочатку з’являється невеликий дивертикул, який поступово збільшується в об’ємі, розшаровує навколишнє його тканину серця і проривається в одну з його порожнин. Приблизно 95% вроджених аневризм вальсальвова синуса відбуваються зі стінок некоронарного і правого коронарного синусів і прориваються в праве передсердя або в правий шлуночок. Більшість аневризм правого коронарного синуса проривається в правий шлуночок, в рідкісних випадках вони прориваються в праве передсердя. Аневризми некоронарного синуса прориваються, як правило, в праве передсердя.
У деяких випадках аневризма вальсальвова синуса, проникаючи в перегородку серця, здавлює одну з ніжок гісова пучка, викликаючи порушення провідності і навіть повну поперечну блокаду. Здавлення вінцевої артерії призводить до виникнення болю в області серця або у верхній частині живота. Зростання аневризми може призвести до порушення функції однієї із стулок аортального клапана з розвитком аортальної недостатності. Прорив аневризми вальсальвова синуса в порожнині серця призводить до утворення шунта між аортою і легеневою артерією, між аортою і передсердями або шлуночками серця. Шунт між аортою і порожнинами серця призводить до перевантаження або правого, або лівого серця кров’ю, що надходить в них з аорти. Освіта шунта між аортою і легеневою артерією супроводжується виникненням ознак аорто-пульмонального вікна.
Аневризми вальсальвова синуса частіше зустрічаються у чоловіків. Розрив аневризми відбувається невдовзі після статевого дозрівання, зазвичай раніше 30-річного віку. Розриви її в більш старшому віці зустрічаються досить рідко. Хворі, як зазвичай, переживають момент розриву, що коли при цьому не виникає тампонади серця. В окремих випадках прорив аневризми в порожнину серця сумісний з тривалою життям. Описано хворі, які жили після прориву протягом 15, 17 і навіть 30 років. Смерть настає від прогресування хронічної серцевої недостатності або, як це спостерігалося нами, від приєднання бактеріального ендокардиту.
Серцева недостатність при розриві аневризми вальсальвова синуса виникає завжди гостро і протікає з закономірною зміною синдрому лівошлуночкової недостатності на синдром тотальної серцевої недостатності, які розділені один від одного періодом удаваного благополуччя. Тривалість цього періоду визначається діаметром шунта. Розрив аневризми часто виникає без видимої причини або після фізичного напруження. Відразу ж після розриву з’являються задишка і болі, що локалізуються в області серця або у верхній частині живота. У клінічній картині гострого періоду хвороби в більшості випадків домінує больовий синдром. У деяких випадках розрив аневризми проявляється головним чином гострою лівошлуночковою недостатністю, больові відчуття відступають на другий план.

Період гострої лівошлуночкової недостатності триває від декількох годин до декількох днів. Одночасно відзначається поява тривалого шуму над областю серця. Чим більше об’єм скидання крові з аорти в порожнині серця, тим різкіше виражені у хворого пульсація каротид, гострий і скаче пульс на променевої артерії, підвищення систолічного артеріального тиску, подвійний шум Дюрозье та інші ознаки, обумовлені швидким відтоком крові з артерій великого кола кровообігу.
Аневризма вальсальвова синуса частіше проривається в праве передсердя. Наслідком цього прориву є гостра перевантаження кров’ю малого кола кровообігу, правого і лівого серця. Чим більше діаметр шунта, тим різкіше виражена гіперволемія малого кола кровообігу, тим довший період астматичного стану. За клінічними спостереженнями період на »ступала слідом за задишкою компенсації в окремих випадках може тривати до 30 років. У більшості ж випадків безперервна перевантаження серця призводить до того, що вже до кінця першого року у хворого з’являються ознаки хронічної серцевої недостатності, нестримне прогресування якої стає причиною смерті.
Труднощі діагностики розриву аневризми вальсальвова синуса обумовлені головним чином рідкістю хвороби. На початку хвороби поєднання задишки або задухи з більш-менш вираженим больовим синдромом змушує подумати в першу чергу про інфаркт міокарда. Подібні клінічні картини виникають іноді при розшаровуючій аневризмі аорти, гострої мітральної і гострої аортальної недостатності. Гостра лівошлуночкова недостатність при розриві аневризми вальсальвова синуса, як і при інфаркті міокарда, протікає з задишкою, яка періодами переходить у ядуху. Больовий синдром може бути відсутнім при обох хворобах. У тих випадках, коли він виражений, поява його пояснюють здавленням вінцевої артерії аневризмою. В одному з описаних випадків зростаючий з вальсальвова синуса аневризма призвела до здавлення вінцевої артерії і до розвитку інфаркту міокарда. Очевидно, електрокардіографічні ознаки інфаркту міокарда роблять діагноз розриву аневризми вальсальвова синуса малоймовірним, але не виключають його повністю.
Стану кровообігу після розриву аневризми вальсальвова синуса і при відкритому артеріальному протоці мають багато подібних ознак. Описані випадки, коли хворих з розривом аневризми вальсальвова синуса направляли на операцію з приводу відкритої артеріальної протоки. Обидві хвороби протікають з тривалим шумом і гіперволемією малого кола кровообігу. Серцева недостатність при обох хворобах протікає несприятливо і через порівняно короткий термін стає незворотною.
Порівнювані хвороби мають чимало ознак, які характерні тільки для однієї з них. Хоча обидві хвороби починаються в дитинстві, серцева недостатність при відкритому артеріальному протоці розвивається поступово, а при розриві аневризми вальсальвова синуса виникає гостро, часто одночасно з больовим синдромом. Тривалий шум при відкритому артеріальному протоці вислуховується з дитинства, у хворого аневризмою вальсальвова синуса він з’являється тільки після утворення шунта між аневризмою і порожнинами серця, тобто після гострого захворювання, провідним синдромом якого була гостра лівошлуночкова недостатність.
Короткочасність спостереження, недостатня вираженість деяких ознак можуть утруднити проведення диференціального діагнозу між відкритою артеріальною протокою і розривом аневризми вальсальвова синуса. У подібних випадках, якщо дозволяє стан хворого, вдаються до спеціальних методів дослідження, з яких діагностично найважливішим є аортография. Контрастну речовину впорскується в область аортального гирла. При розриві аневризми вальсальвова синуса спостерігається раннє вступ контрольного речовини в одну з порожнин серця і більш пізніше надходження його в легеневі судини. Раннє контрастування легеневої артерії є характерною ознакою відкритої артеріальної протоки. Не менш важливе діагностичне значення має також виявлення тіней контрастувало артеріальної протоки і розташованої біля початку аорти аневризми вальсальвова синуса.
Гостра аортальна недостатність незалежно від її походження протікає досить несприятливо. Відразу ж після виникнення пороку з’являються напади задухи, до яких незабаром приєднуються ознаки недостатності правого шлуночка серця. Хвороба закінчується зазвичай смертю від колапсу або серцевої недостатності. Аортографія бажана у всіх випадках, коли передбачається одна з рідкісних причин аортальної недостатності або зв’язок аортальнийнедостатності з іншими вродженими хворобами серця. При безсумнівною аортальнийнедостатності аортография дозволяє оцінити її тяжкість.

Comments are closed.