Щитовидна залоза: розвиток в ембріогенезі.

Розвиток щитовидної залози в ембріогенезі. Зачаток щитовидної залози виникає на 3-4-му тижні вагітності як випинання вентральної стінки глотки між I і II парами зябрових кишень біля основи мови. З цього випинання формується щитовидної-мовний протока, яка потім перетворюється на епітеліальний тяж, зростаючий вниз уздовж передньої кишки. До 8-му тижні дистальний кінець тяжа роздвоюється (на рівні III-IV пар зябрових кишень); з нього згодом формуються права і ліва частки щитоподібної залози, розташовані спереду і з боків трахеї, поверх щитовидного і перстневидного хрящів гортані. Проксимальний кінець епітеліального тяжа в нормі атрофується, і від нього залишається тільки перешийок, який з’єднує обидві частки залози. Щитовидна залоза починає функціонувати на 8-му тижні вагітності, про що свідчить поява тиреоглобуліну в сироватці плода. На 10-му тижні щитовидна залоза здобуває здатність захоплювати йод. До 12-му тижні починається секреція тиреоїдних гормонів і запасання колоїду у фолікулах. Починаючи з 12-го тижня концентрації ТТГ, ТЗГ, загального та вільного T4, загального і вільного T3 в сироватці плода поступово збільшуються і до 36-му тижні досягають рівнів, характерних для дорослих.

Тиреоїдні гормони у матері і плоду:

– Тиреоїдні гормони матері проходять в кров плоду через плаценту. До 50% Т4 в сироватці новонародженого може бути представлено материнським Т4. Таким чином, материнські тиреоїдні гормони беруть участь у регуляції розвитку плоду ще до дозрівання його власної гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної системи. Більш того, материнські гормони захищають плід від гіпотиреозу аж до пологів (але не забезпечують нормальну концентрацію Т4 в крові плода). Існує й інший механізм внутрішньоутробної захисту від гіпотиреозу – прискорення перетворення Т4 у Т3 за рахунок підвищеної активності 5′-дейодінази в головному мозку плода.

– Гіпотиреоз у жінок часто призводить до ановуляторним циклам і до безпліддя. Тому частота гіпотиреозу у вагітних – всього 0,3%. Вагітність у жінок з гіпотиреозом майже в 50% випадків закінчується мимовільним абортом. Аборт можна запобігти замісною терапією левотироксином. Якщо гіпотиреоз під час вагітності не лікують, у дитини може спостерігатися затримка психічного розвитку.

Лікування гіпотиреозу у плода. Гіпотиреоз у плоду зустрічається рідко і може бути обумовлений агенезією або гонадальним щитовидної залози, спадковими дефектами синтезу тиреоїдних гормонів, аутоімунними захворюваннями щитовидної залози у матері (через проникнення тіреоблокірующіх антитіл через плаценту), лікуванням тиреотоксикозу (дифузного токсичного зобу) у матері антитиреоїдну засобами або радіоактивними йодом. Наявність гіпотиреозу у плода можна довести, вимірюючи вміст ТТГ, T4 або T3 в пуповинній крові. Доведено, що ін’єкції левотироксину (250-500 мкг щотижня аж до пологів) в амніотичну порожнину зменшують розміри зоба у плода і нормалізують концентрації Т4 і ТТГ у пуповинній крові.

Comments are closed.