Щитовидна залоза: функції, вплив лікарських засобів, введення.

Багато лікарські засоби, що застосовуються для лікування нетіреоідних захворюванні, істотно змінюють показники функції щитовидної залози (табл. 27.5). Лікарські засоби можуть впливати на секрецію ТТГ, синтез або секрецію Т4, синтез або секрецію Т3, вміст білків, що зв’язують Т4 і Т3, і їх спорідненість до гормонів, порушувати периферичний метаболізм Т4 і Т3 або поглинання клітинами-мішенями Т4 і Т3, а також всмоктування екзогенних тиреоїдних гормонів в ШКТ.

Ліки, що діють на секрецію ТТГ

Дофамін, який застосовується для лікування артеріальної гіпотонії, пригнічує секрецію ТТГ; тому низький рівень ТТГ у хворих, які отримують дофамін, не має діагностичного значення. Показано також, що дофамін може знижувати до норми рівень ТТГ у хворих з гіпотиреозом.

Глюкокортикоїди пригнічують секрецію ТТГ, тому у хворих, які отримують глюкокортикоїди, рівень ТТГ нерідко знижений.

Ліки, що діють на функції тиреоїдних гормонів

Препарати, що пригнічують секрецію тиреоїдних гормонів:

– Йодовмісні препарати в нормі гальмують секрецію тиреоїдних гормонів, пригнічуючи приєднання неорганічного йоду до тиреоглобуліну та освіта T3 і T4 з моно-і дийодтирозина (спричинений йодом гіпотиреоз, або феномен Вольфа-Чайкова). У здорових людей ефект йодовмісних препаратів зникає через 1-2 тижні. В осіб із захворюванням щитовидної залози, наприклад, хронічним лімфоцитарним тиреоїдитом або лікованим дифузним токсичним зобом, йодовмісні препарати можуть викликати гіпотиреоз. За даними, отриманими в США, приблизно у 10% хворих, які приймають аміодарон (антиаритмічний препарат, що містить велику кількість йоду), виникає первинний гіпотиреоз. При цьому встановлено, що у більшості хворих з гіпотиреозом, викликаним аміодароном, малися аутоімунні захворювання щитовидної залози.

– Літія карбонат, використовуваний в терапії маніакально-депресивного психозу, гальмує секрецію Т3 і Т4. В результаті рівні Т3 і Т4 в сироватці знижуються, а рівень ТТГ підвищується. Призначення літію карбонату спільно з йодвмісними препаратами може викликати важкий гіпотиреоз. Як і йодовмісні препарати, літій сильніше впливає на рівень Т3 і Т4 в осіб з наявними або перенесеними захворюваннями щитовидної залози.

Препарати, що підсилюють секрецію тиреоїдних гормонів:

– Йодовмісні препарати можуть не тільки знижувати, але і підсилювати продукцію Т3 і Т4. Наприклад, у хворих з лікованим багатовузловим токсичним зобом йод може значно підвищувати рівні Т4 і Т3 аж до тиреотоксикозу (спричинений йодом тиреотоксикоз, або феномен йод-Базедов). Справа в тому, що у таких хворих в щитовидній залозі зберігаються автономно функціонуючі фолікули. Викликаний йодом тиреотоксикоз найчастіше спостерігається у людей, що переїхали з місць з нестачею йоду у воді та їжі в місця з його достатнім споживанням. Викликаний йодом тиреотоксикоз може зустрічатися і при призначенні йоду хворим зі спорадичним нетоксичним зобом в місцях з достатнім споживанням йоду.

– Викликаний йодом тиреотоксикоз може виникати у хворих, постійно одержують аміодарон, особливо в місцях з відносним недоліком йоду у воді та їжі.

Ліки, що діють на тироксинзв’язуючого глобулін

Препарати, що діють на тироксинзв’язуючого глобулін – це препарати, що змінюють концентрацію ТЗГ, і препарати, що змінюють спорідненість ТЗГ до T3 і T4.

Препарати, що змінюють концентрацію ТЗГ:

– Підвищення концентрації ТЗГ найчастіше обумовлено прийомом естрогенів та естрогенсодержащих препаратів.

– Зниження концентрації ТЗГ викликають андрогени (наприклад, даназол), а також протипухлинний препарат аспарагиназа.

– При підвищенні концентрації ТЗГ рівні загального T4 та загального T3 зростають, а при зниженні – зменшуються; рівні вільного Т3 і вільного Т4 при цьому не змінюються.

Препарати, що змінюють спорідненість ТЗГ до Т3 і Т4. Деякі лікарські засоби блокують зв’язування Т3 і Т4 з тироксинзв’язуючого глобуліном. Дуже сильний ефект робить фенітоїн. Цей препарат знижує рівень загального Т4, але не впливає на рівень ТТГ. Тому у хворих, які отримують фенітоїн, мається еутиреоз.

Ліки, що діють на метаболізм тиреоїдних гормонів

Препарати, що діють на периферичний метаболізм тиреоїдних гормонів:

– Периферичний дейодування Т4. Цілий ряд лікарських засобів пригнічує дейодування Т4, внаслідок чого знижується рівень Т3. Пропранолол, пропілтіоураціл і глюкокортикоїди пригнічують дейодування головним чином у печінці та нирках. Натрієва сіль іоподовой кислоти, іопановая кислота і аміодарон, мабуть, гальмують перетворення Т4 у Т3 не тільки в цих органах, але і в гіпофізі. Через зниження концентрації Т3 в гіпофізі дещо посилюється секреція ТТГ, і в результаті рівні загального Т4 та вільного Т4 у сироватці злегка підвищуються. Підвищення загального Т4 спостерігається і у хворих, які отримують великі дози пропранололу.

– Поглинання тиреоїдних гормонів клітинами-мішенями. Фенітоїн і фенобарбітал підсилюють поглинання Т4 клітинами різних тканин і прискорюють метаболізм Т4. Тому хворі з гіпотиреозом, які отримують фенітоїн чи фенобарбітал, потребують більших, ніж зазвичай, дозах тиреоїдних гормонів.

Ліки, що діють на всмоктування тиреоїдних гормонів в ШКТ

Гіполіпідемічні засоби холестирамін і колестипол, а також соєве борошно пригнічують всмоктування екзогенних тиреоїдних гормонів, пов’язуючи їх в кишечнику. Тому для лікування хворих гіпотиреозом, що приймають гіполіпідемічні засоби, можуть знадобитися більші, ніж звичайно, дози левотироксину.

Comments are closed.