Ревматизм

Rheumatismus від грецького – розтікання .

Ревматизм , ревматична лихоманка – системне запальне ураження сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево -судинній системі , центральній нервовій системі та опорно – руховому апараті . Поразка шкіри , сухожиль , а також нирок , органів травлення , очей при ревматизмі спостерігається рідко. Первинна атака ревматизму виникає в дитячому ( 7-15 років) і молодому віці.

Причини і патогенез ревматизму

Результати епідеміологічних даних , клінічних спостережень , мікробіологічних імунологічних та експериментальних досліджень вказують на зв’язок ревматизму з стрептококової , частіше носоглотковій , інфекцією ( стрептококами серологічної групи А) .

Підтвердженням стрептококової етіології ревматизму є попередня атаці ревматизму стрептококова інфекція ( ангіна , фарингіт ) . Про це свідчить часта захворюваність дітей , хворих на ревматизм , гострі респіраторні інфекції , викликаними гемолітичним стрептококом групи А; підвищення титрів стрептококових антитіл ( АСЛ -О , АСГ , АСК ) ; можливість різкого зниження захворюваності на ревматизм і його рецидивів в результаті противострептококковой профілактики і активного лікування стрептококових вогнищ інфекції.

Стрептокок , впливаючи своїми токсинами ( стрептолізин О, S , ДНК -аза , протеиназа , гіалуронідаза ) , цитоплазматичними і мембранними субстанціями облада – ющими властивостями антигену , порушує імунний гомеостаз організму , в якому до них виробляються антитіла ( Антистрептолізин О, S , антістрептогіалуронідази , антістрептокінази , антідезоксірібонуклеази В).

Накопичення в судинній системі імунних комплексів ( стрептококовий антиген + антитіло + комплемент ) , особливо при повторних загостреннях стрептококової інфекції , призводить до пошкодження стінок судин мікроциркуляторного русла , викликаючи надходження антигенів і білків в сполучну тканину і її деструкцію ( гіперчутливість негайного типу).

В даний час доведено антигенну спорідненість субстанцій стрептокока з тканиною серця (Е. Л. Каплан ) . Аутоантигени володіють високою специфічною активністю – руйнівним впливом на ендоміокарда .

Ревматизм призводить до порушення рівноваги між гуморальним і клітинним імунітетом , при цьому утворюється клон сенсибілізованих лімфоцитів – кілерів , що несуть на собі фіксовані антитіла до серцевого м’яза і ендокардит і ушкоджують їх ( гіперчутливість уповільненого типу).

Велике значення має спадкове нахил до ревматизму . Зустрічаються так звані ревматичні сім’ї , де захворюваність у 3 рази вище , ніж у звичайній популяції. Тип успадкування даного захворювання – полігенний . Найбільш часто при ревматизмі уражається мікро – циркуляторное русло (васкуліт ) , його сполучнотканинні структури , а потім в патологічний процес втягується сполучна тканина серця , легенів , печінки , суглобів , центральна нервова система та ін

Виділяють 4 стадії дезорганізації сполучної тканини при ревматизмі (А. І. Струков ) : мукоїдного набухання ; фібриноїдного набухання ; гранулематозному ; склеротичну . Лікування , розпочате в стадії мукоїдного набухання , може призвести до зворотного розвитку патологічного процесу.

Перша і друга стадії – прояв активного ревматичного процесу , морфологічно виражаються неспецифічним ексудативним компонентом. По можливості для діагнозу слід уточнити провідну локалізацію ураження ( міокард , ендокард , перикард , панкардіт , коронарит ) і врахувати кількість нападів.

Характеристики актівнсоті ревматизму

Ревматизм з максимальною активністю ( 3-й ступінь ) – найбільш яскраві клінічні та лабораторні прояви хвороби , що зумовлено виразністю неспецифічного ексудативного компонента запалення в серці , суглобах та ін У клінічній картині превалюють панкардіт , гострий або підгострий дифузний міокардит з вираженою недостатністю кровообігу в поєднанні з симптомами гострого або підгострого поліартриту , ураження інших внутрішніх органів , Хорем , аннулярная еритеми з вираженою активністю патологічного процесу. Зміни показників крові : нейтрофільний лейкоцитоз , збільшення ШОЕ ; С- реактивний білок ( + + + або + + + +) , підвищений вміст фібриногену , α2 -глобуліну і γ – глобулінів ; серомукоїд , ДФА . Серологічні тести : титри антистрептолизина О, антістрептогіалуронідази , антістрептокінази вище норми у 5 разів , хоча можуть відзначатися і низькі титри. Підвищення проникності капілярів 2-3 -го ступеня.

Ревматизм з помірною активністю ( 2 -й ступінь ) . У клінічній картині – підгострий ревмокардит у поєднанні з недостатністю кровообігу 1-2 -го ступеня , з поліартритом , ревматичної хореєю , підшкірними ревматичними вузликами або кільцеподібної еритемою . Рідко уражаються інші внутрішні органи. Зміни показників крові : нейтрофільний лейкоцитоз , збільшення ШОЕ , С- реактивний білок ( + чи + + +) , підвищений вміст α2 -глобуліну , γ – глобулінів , серомукоїд . Високі показники ДФА – реакції . Серологічні тести : титри стрептококових антитіл в 1,5-2 рази вище норми.

Ревматизм з мінімальною активністю ( 1 -й ступінь ) . У клінічній картині – затяжний латентний ревмокардит , що погано піддається ліку- ня , в поєднанні з ревматичної хореєю . Показники крові малоінформативні ( нормальні або дещо збільшені ) . Дані рентгенологічного дослідження , ЕКГ при всіх ступенях активності ревматизму не специфічні і залежать від вираженості того чи іншого ураження. Неактивна фаза ревматизму настає тільки через 6 місяців після зникнення клінічних та лабораторних ознак активності процесу .

Симптоми ревматизму

Симптоми ревматизму різноманітні і залежать насамперед від гостроти процесу , вираженості ексудативних , проліферативних явищ , характеру ураження органів і систем , часу звернення хворого за медичною допомогою.

Виділяють дві фази – активну і неактивну , враховують клінікоанатоміческую характеристику уражень серця , інших органів і систем , варіанти перебігу хвороби і стадії стану кровообігу .

Розрізняють гострий перебіг ревматизму , підгострий , затяжний , безперервно рецидивуючий , латентний (клінічно безсимптомне ) .

У розвитку ревматичного процесу виділяють 3 періоди .

Перший період ревматизму (від 1 до 3 тижнів) характеризується звичайно безсимптомним перебігом або легким нездужанням , артралгіями . Можуть спостерігатися кровотечі носові , блідість шкірних покривів , субфебрильна температура тіла , збільшення ШОЕ , титрів стрептококових антитіл ( АЛС -О , АСГ , АСК ), зміни ЕКГ. Це стан кваліфікується як перед- хвороба , або доклінічна стадія хвороби. У цей період відбувається імунологічна перебудова організму після перенесеної стрептококової інфекції. При виявленні захворювання на даній стадії вельми активні лікувально – діагностичні заходи могли б, очевидно , запобігти його подальший розвиток.

Другий період ревматизму характеризується проявом хвороби у вигляді кардиту , поліартриту або артралгій , або ураження інших органів і систем , змінами лабораторних біохімічних та імунологічних показників . Своєчасно встановлений діагноз у перші 7 днів від початку хвороби і відповідне лікування можуть привести до повного одужання .

Третій період – це період різноманітних клінічних проявів поворотного ревматизму з латентним і безперервно рецидивуючим перебігом захворювання. При першій атаці ревматизму , гострому його перебігу з залученням в процес суглобів хворий може вказати не тільки день , а й годину захворювання. У таких випадках захворювання починається з підйому температури ( 38 ° -40 °) , ознобу і різких болів в суглобах. В результаті поліартриту хворий може бути знерухомлений . Внаслідок ураження серця з’являється задишка . Подібна клінічна картина спостерігається частіше у дітей. При малосимптомном перебігу ревматичного процесу спостерігається невизначена клінічна симптоматика : слабкість , зниження фізичної активності , помірна задишка після перевантаження , субфебрильна або нормальна температура , підвищена збудливість , дратівливість , порушення сну . Латентний перебіг притаманне переважно поворотного ревматизму і рідше зустрічається при первинному ревмокардіческом процесі .
Ураження серця при ревматизмі є провідним синдромом. Ревматизм без виражених серцевих змін зустрічається рідко. Ревматичний процес може вражати ендокард , міокард і перикард , але найбільш часто розвивається за типом ендоміокардіта .

Симптоми ревматизму залежать від переважання запального процесу в тій чи іншій оболонці серця. У зв’язку з тим , що на практиці нерідко важко виділити симптоми, властиві ревматичному міокардиту , ендокардиту або перикардиту , користуються термінів ” ревмокардит ” , під яким мають на увазі одночасне ураження ревматичний процесом міо- і ендокарда , а іноді і перикарда , що може не проявлятися клінічно і частіше спостерігається при першій атаці ревматизму (у перші тижні).
Ураження судин при ревматизмі проявляється васкулитами , зумовленими підвищенням судинної проникності і відкладенням імунних комплексів у стінках капілярів і артеріол . У патологічний процес поряд з капілярами і артериолами можуть залучатися також і вени. Ревматичні артеріїти внутрішніх органів – основа клінічних проявів ревматичних висцеритов : нефритом, менінгітів , енцефалітів та ін

Важливе значення для клініки має ревматичний васкуліт судин міокарда. У таких випадках розвивається коронарит з болями в області серця , що нагадують стенокардичні .

Ревматичні флебіти зустрічаються вкрай рідко. Капіляри за активної ревматичному процесі уражаються практично завжди , що проявляється шкірними крововиливами , протеїнурією , позитивними симптомами ” джгута ” , ” щипка ” .

В результаті повторних атак ревматизму у дітей формуються пороки серця ( після першої атаки – у 5-8% хворих , після 2 -3 -й – значно частіше). Вони діляться на прості ( ізольоване ураження одного клапана) , поєднані ( стеноз і недостатність одного клапана) і комбіновані (ураження 2 і 3 клапанів) . На першому місці за частотою ураження варто мітральний клапан , на другому – аортальний , на третьому – їх комбінація . Рідше зустрічаються пороки трикуспідального клапана . Недостатність мітрального клапана розвивається через 12-24 місяців від початку захворювання. Її необхідно диференціювати з функціональним систолічним шумом , з вродженими вадами серця , пролапсом мітрального клапана , з недостатністю трикуспідального клапана. Мітральний стеноз , найчастіше ревматичного походження , розвивається через 2 роки від початку захворювання.

У класифікації А. Н. Бакулєва , Є. А. Дамір (1955 ) виділяють 5 стадій мітрального стенозу . Проводиться диференціальна діагностика мітрального стенозу з міксомою лівого передсердя , констриктивним перикардитом , вродженими вадами серця. За наявності симптомів мітрального стенозу і недостатності мітрального клапана ставиться діагноз комбінованого мітрального пороку . При недостатності аортального клапана виділяють 3 стадії пороку . Диференціальну діагностику проводять з відкритою артеріальною протокою , дефектом міжшлуночкової перегородки. Ревматичний стеноз гирла аорти зазвичай приєднується до недостатності аортальних клапанів. Виділяють 5 стадій пороку . Диференціальна діагностика проводиться з вродженим стенозом аортального клапана , дефектом міжшлуночкової перегородки, коарктації аорти , ідіопатичним гіпертрофічний субаортальнийстенозом , стенозом легеневої артерії. Пороки тристулкового клапана у дітей зустрічаються рідко.
Поразка опорно – рухового апарату . Ревматичний поліартрит характеризується залученням частіше середніх суглобів , їх симетричним ураженням , летючість процесу , швидким його згасанням після призначення протизапальної терапії , швидким зникненням клінічних симптомів (протягом 2-3 днів) , відсутністю залишкових явищ. Це пояснюється залученням в процес тільки синовіальної оболонки суглоба ( синовіт ) .
Поразка м’язів спостерігається вкрай рідко. Ревматичний міозит проявляється сильними болями і слабкістю у відповідних м’язових групах.
Поразка шкіри зустрічається у вигляді кільцеподібної еритеми. Ревматичні вузлики розташовуються по ходу сухожиль і в апоневрозах .
Ураження легень ревматичне проявляється пневмонією , плевропневмонией або плевритом. Ревматична пневмонія по клінічній картині відрізняється від банальної пневмонії тим , що добре піддається терапії саліцилової кислотою і резистентна до лікування антибіотиками. Ревматичний плеврит з’являється зазвичай на тлі ревматичної атаки або незабаром після ангіни. Клінічні особливості ревматичного плевриту – швидке накопичення і відносно швидке (2-8 днів) розсмоктування незначне серозно – фіброзного стерильного випоту. В ексудаті переважають лімфоцити і нейтрофіли . В основі ревматичної ( малої) хореї лежить ураження підкіркових центрів головного мозку.
Поразка нервової системи може проявлятися у дітей , особливо у дівчаток , малої хореєю . На тлі зміни поведінки , емоційної лабільності виникають вигадливі руху тулуба , кінцівок , мімічної мускулатури , підсилю – тужавіючі при хвилюванні і прохідні під час сну ( гіперкінези ) . Типові для хореї також гіпотонія мускулатури і порушення координації рухів. Рідко зустрічаються і дифузні енцефаліти , діенцефаліту , енцефалопатії рев- матической природи .

Порушення мозкового кровообігу – емболії , васкуліти та ін зустрічаються вкрай рідко , тільки при найважчих формах ревматизму.

Основний критерії при встановленні діагнозу ревматизм

Основний критерії при встановленні діагнозу ревматизму : кардит , поліартрит , хорея , підшкірні ревматичні вузлики , кільцеподібна еритема , ревматичні анамнез , підвищення температури тіла , адинамія , швидка стомлюваність , слабкість , блідість шкірних покривів , вазомоторний лабільність , підвищена пітливість , носові кровотечі , абдомінальний синдром . При лабораторних дослідженнях : лейкоцитоз , диспротеїнемія , збільшення ШОЕ , гіпер – фібріногенемія , поява С -реактивного білка , підвищення рівня α – і γ – глобулінів , вмісту сироваткових мукопротеинов , Глік- протеідов , підвищення титрів стрептококових антитіл АСЛ -О , АСК , АСГ , антідезоксірібонуклеази В, проникності капілярів , вияв- ються стрептококового антигену . Зміни з боку ЕКГ при ревматизмі не специфічні і відрізняються великою різноманітністю.

Лікування ревматизму

При лікуванні ревматизму у РФ застосовується трьохетапна система .

Перший етап передбачає тривале ( 4-6 тижнів) стаціонарне лікування в активній фазі.

Другий – лікування в місцевому кардіо – ревматологічному санаторії.

Третій етап – диспансерне спостереження в умовах поліклініки з призначенням бициллина -5. Хворого в активній фазі ревматизму необхідно госпіталізувати або рекомендувати постільний режим в домашніх умовах.

У кoмплекс лікування входять лікувально – і рухово -охоронний режим , раціональне харчування ( переважно молочно -рослинна дієта з обмеженим солі та рідини) , медикаментозні і фізіотерапевтичні кошти. З медикаментозних препаратів показані антибіотики – препарати пеніциліну : Біцилін- 1 або бініллін -5 ; саліцилати – ацетилсаліцилова кислота ( аспірин) , а також анальгін , бутадієн , індометацин ( метиндол ) , ібупрофен ( бруфен ) , диклофенак – натрій ( вольтарен ) і мефенамовая кислота . Глюкокортикоїдних гормони застосовуються при 3 -й, рідше при 2 -го ступеня активності ревматичного процесу ( преднізолон , триамцинолон , дексу- метазона ) . У комплекс лікування включають препарати калію ( панангін , або аспаркам , оротат калію) , сечогінні засоби (фуросемід , або лазикс , тощо), при недостатності кровообігу – серцеві глікозиди ( строфантин -К , корглікон , ізоланід , дігоксин , дигітоксин ) .

Профілактика ревматизму

Первинна – адекватна терапія стрептококових захворювань ( частіше – ангіни) , вторинна – тривале (2-5 років ) призначення бициллина -5 ( одна ін’єкція в 3-4 тижні у віковому дозуванні ) . Систематичні загальнозміцнюючі заходи : загартовування організму , заняття фізкультурою і спортом. Хворі на ревматизм повинні перебувати на диспансерному обліку.

Comments are closed.