Рецептори: модуляція активності.

Рецептори пептидних гормонів (інсуліновий, глюкагоновий, EGF, PDGF) ингибируются шляхом ендоцитозу. Вони піддаються ендоцитозу і деградують в лізосомах. Есді рецептор і возврвщается на поверхню клітини, то все одно, більшу частину часу він проводить всередині клітини.

Вивчення RTK рецептора PDGF показали, що 3-кіназа PI відіграє важливу роль в ендоцитозі цього класу рецепторів.

Активність бета-адренергічних рецепторів інгібується шляхом фосфорилювання ПКА декількох серин і треонин в цитозольного домені рецептора. Фосфорілірованний рецептор нормально пов’язує ліганд, але не активує Gs білок.

Така інактивація називається гетерологічна десентізаціей.

Гомологичная десентізація здійснюється рецептор-специфічними ферментами. Наприклад бета-адренергічні рецепторна кіназа (BARK) фосфорилирует тільки бета-адренергічні рецептори.

З фосфорілірованним рецептором зв’язується бета-аррестін і блокує його взаімодейсвіе з G-білком.

Подібний процес відбувається в зоровій системі. При зростанні рівня цАМФ в клітці фосфорилюються багато рецепторів, залучених до синтез цАМФ, при видаленні гормону вони дефосфорилюється і чутливість клітини відновлюється.

EGF рецептор фосфорилюється PKC, при цьому зменшується його спорідненість до EGF. Таким чином, в процесі активації клітини EGF спостерігається наступна зворотний зв’язок: зв’язування EGF з рецептором активує PLC-гамма, далі ДАГ активує PKC, яка фосфорилирует рецептор EGF, що викликає ослаблення зв’язування з ним EGF і, таким чином, втрату чутливості клітини до дії EGF .

Comments are closed.