Регуляція ниркового кровообігу.

Процес сечотворення вимагає забезпечення постійних параметрів кровообігу. Тому кровообіг у нирках є відносно автономним. Тиск в капілярах залишається постійним, незважаючи на коливання артеріального тиску в межах 90-190 мм рт. ст. (12,3-25 кПа). Це забезпечується механізмами ауторегуляції кровообігу. У зв’язку з відносно невеликою кількістю адренорецепторів симпатичні нерви слабо впливають на ниркові судини. Стабільний тиск в капілярах клубочка значною мірою підтримується за рахунок раціонального співвідношення діаметрів приносять і виносної судин. Є два основних механізми їх регуляції: міогенна ауторегуляція і гуморальна.
Миогенная ауторегуляція в тому, що гладкі м’язи приносять артеріоли скорочуються при підвищенні в них артеріального тиску. При цьому кількість крові, що надходить в капіляри зменшується і тиск у них знижується.
Тонус артеріол регулюють гормони 1 вазоактивні субстанції, більшість з яких утворюється в нирці. Одні з них діють на обидві посудини (v. afferens і v. Efferens), інші – переважно на одного. Найважливіша речовина – ангіотензин II – звужує обидві посудини, але активніше – v. efferens. Подібним чином впливають тромбоксани і лейкотрієни. Аденозин звужує приносять артеріол, передсердних натрійуретичний пептид розширює v. afferens. Вазодилататорами обох судин є ацетилхолін, дофамін, гістамін, простациклін. Ендотеліальний фактор розслаблення, який утворюється в ендотелії артеріол, посилює здатність багатьох з названих з’єднань до розширення судин. Комплекс зазначених механізмів забезпечує підтримку кровообігу і тиску в капілярах клубочка на постійному рівні.
Незважаючи на відносну сталість ниркового кровообігу, при ряді стресових ситуацій (крововтрата, інтенсивне фізичне навантаження, емоційний стрес та ін) кровообіг у нирках може змінюватися. Гіріносні артеріоли звужуються, іноді настільки сильно,
що кровообіг майже повністю припиняється, отже, порушується і процес сечотворення. Це відбувається під впливом інтенсивної симпатичної імпульсації і дії судинозвужувальних гормонів і місцевих вазоактивних субстанцій.
Регуляція реабсорбції води і солей в дистальному відділі нефрону. Умовно реабсорбцію води можна розділити на два етапи: щодо облігатна реабсорбція в проксимальних канальцях і петлі нефрона (мало залежить від водного навантаження та механізмів регуляції) і факультативна (залежна) – в інших відділах. Реабсорбція води і іонів в дистальних звивистих канальцях і збірних трубочках знаходиться під постійним контролем. Регуляцію здійснюють гормони залежності від балансу води та концентрації солей в організмі.
Основний гормон, який контролює інтенсивність факультативної реабсорбції води, – АДГ (вазопресин) гіпофіза. АДГ належить до гормонів, які зберігають воду. Під його впливом в дистальних відділах нефрону створюються умови для вмісту води в організмі. На базолатерального мембрані клітин розташовані рецептори до АДГ – Vi і V2. Взаємодія з рецептором V2 обумовлює активацію аденілатциклази і збільшення утворення цАМФ. Прв дифузії цАМФ на протилежний кінець клітини до апікальної мембрани разом з кальцієм активується якийсь білок, який сприяє підвищенню проникності мембрани для води. Вода може надходити до клітин з фільтрату. Взаємодія ж з рецептором Vi супроводжується утворенням інших вторинних месенджерів – інозітолтріфосфатом і діацілгліцерін. Ці посередники регулюють рівень цАМФ в клітці, знижуючи його. Таким чином, вазопресин може не тільки підвищувати проникність мембрани для води, але і регулювати її в залежності від стану організму. Недостатнє утворення АДГ призводить до розвитку нецукрового діабету – виділення великої кількості сечі, що надійшла сюди фільтратом (близько 15% обсягу первинної сечі). Освіта АДГ, в свою чергу, залежить від осмотичного тиску крові. •
Завдяки цьому створюються умови для реабсорбції води. Рух води визначається співвідношенням вмісту іонів у сечі і міжклітинної рідини. Оскільки в паренхімі нирок, яка оточує дистальні канальці і (особливо) збиральні трубочки, осмотичний тиск високий, то вода виходить з фільтрату і затримується в організмі. Однак якщо з якоїсь причини на попередніх етапах не відбудеться реабсорбція іонів і концентрація їх у сечі залишиться високою, то, незважаючи на присутність АДГ, діурез буде підвищеним. Через гіперосмія вода не вийде з канальця.
На процес всмоктування води в цьому відділі нефрону впливає головним чином реабсорбція Na + і Сі-. Якщо Na + не буде реабсорбуватіся, то буде утруднена реабсорбція води. У свою чергу реабсорбцію натрію регулюють альдостерон – гормон кори надниркових залоз і натрійуретичний гормон передсердь.
Зниження в крові концентрації Na + стимулює утворення альдостерону, який впливає на активну реабсорбцію Na + епітеліальними клітинами дистальних відділів нефрону. В основі впливу альдостерону лежить регулювання біосинтезу Na-P К-АТФ-ази в цих клітинах. Активне відкачування Na + з клітин забезпечує процес надходження іона в клітини з фільтрату. Інтенсивність освіти альдостерону залежить також від рівня в крові ангіотензину II (рис, 236).
Ще одним регулятором реабсорбції Na + є натрійуретичний гормон. Це пептид. Він утворюється в передсердях при перерозтягання їх кров’ю. В нирках він сприяє зменшенню реабсорбції Na +, а отже, і води. Біологічна роль освіти цього гормону в передсердях в тому, що він може змінювати обсяг крові, впливаючи на реабсорбцію води в нирках. При появі цього гормону в крові знижується реабсорбція води, внаслідок чого зменшуються ОЦК і ступінь розтягування передсердь кров’ю, що надходить.
В організмі є й інші гормони, що впливають на всмоктування іонів. Так, реабсорбція Са2 + регулюється за допомогою паратгормону, тіреокальцітонін і вітаміну D3. Паратгормон впливає не тільки на клітини дистальних відділів, але і на проксимальний звивистих каналець і висхідний відділ петлі нефрона. Стимулюючи реабсорбцію Са 2 +, паратгормон сприяє виділенню фосфату. Кальцитонін впливає на висхідний відділ петлі нефрона і початкову частину дистальних відділів. Він підвищує екскрецію Са2 + і Р2 + Вітамін D3 (холекальциферол) теж сприяє реабсорбції Са 2 + в нирках і кишечнику. Реабсорбцію Са 2 + і Mg2 + стимулює і вазопресин.
Ефект практично всіх гормонів, які регулюють реабсорбцію солей, інтегрований з місцевими регуляторами – простагландинами і кініни. Так, брадикініни сильні вазодилататорами судин, а простагландин Е2 сприяє виділенню Na-, зменшує реакцію клітин на АДГ.
Таким чином, процес утворення гормонів, які регулюють реабсорбцію води та іонів, залежить від об’єму циркулюючої крові, концентрації в крові Na + і її осмотичного тиску. Крім цього, при стимулюванні волюморецепторов рефлекторно через симпатичний
нерв знижується реабсорбція Na + і води в канальцях. При цьому також зменшується секреція реніну юкстагломерулярного клітинами, внаслідок чого знижується інтенсивність процесу альдостерону.
Инкреторная функція нирок. Ренін-ангіотензинову систему організму. Підтримка іонного балансу організму тісно пов’язана з підтримкою КОС, водним обміном і центральної гемодинамікою. Вище розглядався механізм регулювання альдостероном реабсорбції Na + і К + – Однак існує ще один спосіб регулювання реабсорбіціі Na + і K + за допомогою альдостерону – через освіту в нирках реніну.
У зв’язку з тим, що кровообіг у нирках значно впливає на процес створення сечі, нирки беруть участь в регулюванні як свого власного внутрішньоорганного кровообігу, так і системного ОЦК шляхом затримки або виділення води. Чималу роль у цьому відіграє і специфічний фактор – ренін, який контролює судинний тонус. При зниженні артеріального тиску в приносять судинах нирок включаються місцеві барорецепторного механізми. Крім того, одночасно в клітинах юкстагломерулярного апарату утворюється ренін. Це протеаза, під впливом якої в плазмі крові аг-глобулін (ангиотензиногена печінкового походження) перетворюється в декапептид – ангіотензин I. У свою чергу під впливом специфічного ферменту (активність його висока в легенях) ангіотензин I трансформується
в ангіотензин II. Ангіотензин II – одна з найсильніших судинозвужувальних речовин. Під його впливом підвищується артеріальний тиск. Крім того, ангіотензин II впливає на наднирники, стимулює утворення альдостерону. Альдостерон забезпечує реабсорбцію Na + в нирках, тим самим утримуючи в організмі воду. Ці механізми (звуження судин і затримка води) забезпечують оптимальний рівень артеріального тиску і нормалізують кровообіг у нирках в разі його зниження.
Виділення реніну збільшується і при зменшенні об’єму плазми. Швидкість його руху залежить ще і від кількості NaCl, який надходить у дистальні канальці. Зазначений механізм забезпечує місцевий зворотний зв’язок між вмістом Na + в канальцях і регуляцією його реабсорбції ренін-ангіотензин-альдостеронової системою. Процес створення реніну інтенсифікується також при порушенні симпатичної нервової системи (через посередництво а-адренорецепторів). У нирках існує механізм зворотного зв’язку, який гальмує утворення реніну за допомогою ангіотензину II і АДГ.
Завданням ренін-ангіотензин-альдостеронової системи є підвищення системного артеріального тиску і кровообігу через нирки і вміст води та NaCl в організмі.
Інші інкреторную функції нирок. Инкреторная функція нирок полягає не тільки в освіті реніну. У них утворюються простагландини, які можуть надходити в загальний кровотік і проявляти свою дистантних дію. Клітини нирки витягають із плазми крові прогормон – вітамін D3, який утворюється в печінці, і перетворюють його в біологічно активний гормон. Цей гормон регулює реабсорбцію Са 2 + в нирках, сприяє виведенню з кісток, всмоктуванню в кишечнику.
Нирки можуть екскретіровзть ряд речовин, які утворюються безпосередньо в них. До них відносяться продукти азотного обміну, як аміак, сечовина, сечова кислота, креатинін. Вони можуть надходити з кров’ю потрапляють у фільтрат, після чого частково або повністю реабсорбуються і секретуються. Можуть утворюватися в процесі метаболізму в нирці. З сечею виводяться багато гормонів або їх метаболіти. Колір сечі залежить як від величини діурезу (при виділенні великої кількості сечі вона стає світліше у зв’язку зі зменшенням концентрації пігментів), так і від стійкості пігментів, які утворюються при розпаді гемоглобіну (вони потрапляють в сечу безпосередньо з крові або після всмоктування в кишечнику).
Якщо ряд функцій, які виконують нирки, можна компенсувати за рахунок діяльності інших органів, то екскреторну функцію замінити практично неможливо. Незважаючи на певний «запас надійності» (людина може жити і з однією ниркою), при ураженні нирок розвивається уремія. При цьому безпосередньою причиною смерті хворого може бути затримка в організмі продуктів обміну азоту.

Comments are closed.